孫翔 余凡 許榮宸 李鋒 綜述 黃鸝 審校
不管是全酸蝕粘接還是自酸蝕粘接,牙本質粘接依賴于混合層的形成。牙本質在磷酸或酸性單體的作用下,溶解組織中礦物質并提供粘接劑樹脂滲透的通道,粘接樹脂包裹酸蝕暴露的膠原,通過光固化后獲得樹脂雜化層,這是形成粘接固位的基本原理。牙本質粘接界面含有豐富的膠原等有機成分,存在這較大的降解風險[1]:一方面,無論是采取何種酸蝕方法,粘接劑滲入的深度均無法達到酸蝕脫礦的深度,導致混合層底部存在未被樹脂單體包裹保護的膠原成分;另一方面,牙本質粘接界面存在利于膠原降解的微環境。首先,酸蝕會激活牙本質內源性基質金屬蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)、半胱氨酸組織蛋白酶(cysteine cathepsins)等,引起牙本質有機質降解;其次,由于牙本質小管的高滲透性及粘接劑的親水性,粘接界面存在水樹、水通道、水泡等現象造成水吸收,形成膠原或樹脂降解微環境;此外,樹脂的水解會進一步增加暴露的膠原。上述多因素共同作用最終導致粘接界面結構破壞、粘接失效[2]。這是目前普遍認為的粘接修復體使用壽命不長的根本原因。因此,抑制牙本質粘接界面膠原酶解,將從源頭阻止粘接界面退變。
為了提高牙本質粘接的耐久性,通過酶抑制劑如氯己定、季銨鹽等來阻斷內源性酶對膠原的作用[3]。酶抑制劑能短期保持基質中膠原的完整性,卻也無法恢復膠原的機械強度,因此仍易于發生內聚破壞[4]。……