中耳壓力調節機制

朱崇元魏興梅馮國棟*

1濰坊醫學院臨床學院,山東濰坊261053

2中國醫學科學院北京協和醫學院北京協和醫院耳鼻喉科（北京100730）

中耳壓力是氣體進入中耳腔撞擊中耳壁產生的，其可通過氣體的數量、氣體的擴散和中耳的容積變化等方式來調節[1]。中耳通氣的狀況與中耳壓力的變化緊密聯系，經研究發現中耳通氣不足時，中耳呈負壓，反復負壓可引起慢性中耳疾病，如粘連性中耳炎、鼓膜不張、回縮袋、膽脂瘤形成[2]。因此這些慢性中耳疾病的治療需要經過清除中耳結構中的病灶，來改善中耳通氣引流，進而調節中耳壓力。中耳通氣與中耳的氣體含量密不可分，氣體含量是由中耳與相鄰環境之間的氣體交換所維持的，這些結構及相鄰環境有：鼓膜與外界環境、乳突與鼓室、咽鼓管與鼻咽部、中耳黏膜與血液，分別通過緩沖機制、通氣調節機制、呼吸調節機制、中耳神經調節機制來調節中耳壓力[3,4]。因此本文就中耳各結構在中耳壓力調節中作用機制做一綜述。

1 鼓膜與乳突氣房的緩沖機制

1.1 鼓膜的緩沖機制

鼓膜位于外耳道與鼓室之間，不僅具有傳音功能，還具有調節中耳壓力的作用。經研究發現鼓膜調節中耳壓力的機制與它的組成成分有關。鼓膜分為緊張部與松弛部，兩者組成成分存在差別。松弛部較薄，含膠原纖維少，組織分布少，在基質中分布更稀疏，容易受中耳壓力的影響[5]。Luntz[6]發現松弛部收縮力比緊張部大，因松弛部含膠原纖維少，更容易產生順應性，可以更好的調節壓力。并發現當中耳腔出現負壓時，松弛部先收縮，緊張部后收縮。鼓膜通過這種收縮來減少中耳腔容積，進而平衡中耳腔負壓。鼓膜因組成成分使其具有彈性，可調節中耳腔容積，進而緩沖部分中耳壓力變化，故鼓膜是中耳壓力調節的一個重要緩沖結構[7]。當中耳負壓持續存在時，可出現鼓膜不張，使鼓膜失去正常輪廓和彈性。不張性鼓膜容易引發粘連性中耳炎、鼓膜萎縮、膽脂瘤形成[8]。

1.2 乳突氣房的緩沖機制

乳突氣房對于中耳壓力調節具有緩沖作用，也有助于維持中耳的正常生理功能。根據乳突氣房的發育程度分為4型：氣化型、板障型、硬化型以及混合型。氣化型對中耳壓力緩沖能力較大，而硬化型作用較小[9]。有研究發現既往兒童期患急性中耳炎者易引起乳突氣房的發育，導致成年時乳突氣化不良，對中耳壓力緩沖能力差，進而形成中耳負壓，易引起鼓膜不張、內陷袋、膽脂瘤形成等慢性中耳疾病[10]。

乳突氣房的氣化程度影響乳突通氣量，乳突通氣量對調節中耳壓力有重要作用，有研究認為影響因素主要有以下兩點：1.乳突容積的物理特性影響順應性:容積越大，系統順應性越好；2.表面積影響黏膜呼吸,表面積越大，中耳氣體交換速率越高[11]。近年來有研究通過顳骨高分辨CT測量乳突氣房的體積與表面積，比較兩者間的關系，發現這些氣房的蜂窩狀結構增加了乳突表面積，可增加黏膜氣體交換。該測量結果有助于分析乳突氣房的功能以及建立生物模型[12]。

乳突是中耳壓力的一個調節器，可快速、短暫、漸進調節中耳腔微弱的壓力變化。但當中耳疾病引起病理變化時，中耳腔壓力變化較大，乳突調節機制不足以調節壓力變化，就需要咽鼓管的壓力調節機制來發揮調節中耳負壓的作用[13]。

2 咽鼓管的通氣調節機制

咽鼓管是中耳與外界環境通氣的主要通路。咽鼓管通過開放與關閉來調節中耳壓力，咽鼓管的開放與關閉需要表面附著肌肉來控制，主要包括腭帆張肌、腭帆提肌、咽鼓管咽肌。前二肌止于軟腭，后者止于咽后壁，故當張口、吞咽、打哈欠時借助上述3肌的收縮，使咽鼓管咽口開放，以調節鼓室氣壓，平衡中耳壓力[14]。有文獻報道咽鼓管功能有腭帆張肌、腭帆提肌、翼內肌、咽鼓管咽肌這四塊肌肉控制，認為腭帆張肌與翼內肌相似主咽鼓管開放，咽鼓管咽肌為拮抗肌，腭帆提肌固定軟腭和協助咽鼓管引流。不過翼內肌對咽鼓管功能的作用存在爭議，需要進一步驗證該肌的功能[15]。也有研究通過動物模型研究腭帆張肌與腭帆提肌對咽鼓管功能的作用，發現咽鼓管開放與關閉主要由腭帆張肌控制，腭帆提肌作用不大[16]。

唇腭裂的患者容易產生慢性滲出性中耳炎，因為唇腭裂者的腭帆張肌與腭帆提肌發育不良，兩肌肉無法正常調節咽鼓管功能，易引起中耳通氣障礙，進而形成中耳負壓，影響中耳正常生理功能，進而形成傳導性聽力損失[17,18]。咽鼓管功能失調時，機體無法維持中耳與外界的正常通氣，出現中耳壓力失調的癥狀與體征，臨床定義為咽鼓管功能障礙。咽鼓管功能障礙可引起鼓膜不張、分泌性中耳炎、膽脂瘤等中耳疾病。臨床主要通過內鏡觀察鼓膜內陷情況及鼓室導抗圖診斷咽鼓管功能情況，這兩種方法都與中耳壓力變化有關。而治療咽鼓管功能障礙可恢復正常中耳壓力以及引流中耳分泌物，進而恢復中耳功能[19]。

3 中耳黏膜的呼吸調節機制

中耳包括鼓室、乳突、咽鼓管、鼓竇4個部分，各部分黏膜與血管內的氣體交換在中耳壓力調節中發揮重要作用。中耳黏膜氣體交換是一個復雜的生理過程，中耳腔壓力與周圍組織形成一定壓力，方能促進中耳腔氣體向血液間彌散，以形成中耳與血液的氣體交換[20]。為了證實鼓室黏膜氣體交換對中耳壓力的調節，2006年，Romain等[21]研究20只大鼠模型，用一個透明玻璃毛細管連接外耳道，穿破鼓膜，經毛細管注入氮氣擾亂中耳氣體環境，通過來觀察毛細管中間玻璃柱中的液滴移動來測量中耳容積變化，測量黏膜氣體交換。發現氣量隨時間變化分三個階段：初始瞬態隨時間增加、線性下降、逐漸下降。通過與其它氣體的比較，發現氮氣擴散是造成中耳氣體損失的主要原因。第一階段顯示中耳壓力的變化與氣體成分有關，第二階段中耳壓力與血液間的分壓差有關。

中耳黏膜對于中耳與血液間氣體交換具有重要作用，所以中耳黏膜的病變程度以及術中對中耳正常黏膜的保留決定了術后中耳的氣體交換，進而影響術后中耳壓力的維持。Chan Il Song等[22]通過觀察無膽脂瘤慢性中耳炎患者鼓室成形術術中的中耳黏膜正常與異常，比較兩者間鼓室成形術術后聽力情況。得出鼓室成形術術后中耳黏膜狀況可能影響中耳通氣狀況，與術后聽力情況、黏膜功能密切相關。中耳黏膜狀況越好，中耳通氣越好，鼓室成形術術后聽力結果越好。咽鼓管黏膜被覆有黏膜纖毛系統，黏液細胞分泌薄層黏液到纖毛頂端，纖毛連續擺動，像傳送帶一樣把中耳分泌物從中耳通過咽鼓管傳送到鼻咽部，有助于中耳積液的排出，從而增加中耳腔氣體容積，調節中耳壓力變化。當患中耳炎時，咽鼓管黏膜腫脹增厚，易堵塞咽鼓管引起中耳分泌物難以排除，形成中耳負壓，影響中耳功能[23]。

為了研究乳突黏膜對中耳壓力的影響，Pernille等[24]經耳后注射腎上腺素氯化鈉溶液，通過乳突部位的微通道血管進入乳突深面，使乳突黏膜充血腫脹，檢測中耳壓力變化，發現乳突黏膜充血時，中耳壓力降低。得出乳突黏膜充血時，乳突空氣細胞與血管內的氣體交換減少，中耳內氣體容積減少，進而引起中耳壓力降低。

4 中耳壓力的神經調節機制

中耳壓力調節不僅通過中耳黏膜與血液的氣體交換機制，也通過中耳黏膜中的壓力感受器機制。中耳內的壓力感受器主要分布在鼓膜、鼓室、鼓竇及咽鼓管等結構中，使中耳壓力調節形成神經控制的反饋調節機制，調節中耳壓力。

有研究發現鼓膜上存在壓力感受器，通過感受器來感受壓力，進而調節壓力。T.Nagai等[25]對一名16歲患鼓膜不張的女孩進行試驗，取其鼓膜，固定、染色、切片后，光鏡下觀察這些鼓膜切片。發現4個神經小體位于鼓膜上皮層，2個位于鼓膜固有層，這些神經小體為機械感受器。當鼓膜形狀和硬度發生變化時，壓迫神經小體，產生傳入神經信號，進而引導中耳壓力調節，這些神經小體在檢測中耳壓力變化發揮重要作用。同時Moritz等[26]通過麻醉17名健康參與者的右耳，與沒麻醉的左耳作對照，檢測咽鼓管開放的壓力、開放時間、開放頻率來評估咽鼓管功能，得出鼓膜上的機械感受器可引起咽鼓管功能輕微變化。

研究發現中耳鼓竇及鼓室內有觸覺小體及化學感受器，這些感受器在中耳中起交換氣體的重要作用[27]。例如Aden等[28]將11只獼猴分成兩組：一組經軟腭縱切面暴露咽部，剝離出腭帆張肌等肌肉，向肌肉中注射辣根過氧化物酶（Horseradish peroxidase，HRP）；二組把HRP標記注射于鼓室神經叢橫斷面上，觀察示蹤劑的路徑。發現腭帆張肌與三叉神經密切相關，其它肌肉與迷走神經相關，肌肉中存在感受器，通過接收神經信號，調節肌肉，從而控制咽鼓管的開關，以及發現在腦干同側孤束神經核及催涎核可見示蹤劑。得出控制咽鼓管開放的神經通路以及鼓室與腦干之間檢測中耳壓力的感覺通路。同時Songu等[29]通過向鼓室內注射利多卡因麻醉阻斷鼓室神經叢上的壓力感受器，發現麻醉鼓室神經叢上的感受器后，咽鼓管功能出現紊亂。表明鼓室神經叢上有感受器檢測壓力變化，進而控制咽鼓管開放來調節中耳壓力。得出鼓室黏膜中存在的感受器可以檢測中耳壓力變化，通過神經傳遞到腦干呼吸中樞，傳入到咽鼓管肌肉，控制咽鼓管的開放，進而調節中耳壓力。還有Florent等[30]在人尸體上取咽鼓管咽口、咽隱窩、鼻咽后壁外側部分標本，也發現該標本上存在壓力感受器，可檢測進入鼻咽部的大氣壓力，進而通過反饋控制咽鼓管調節中耳壓力。

綜上所述，中耳壓力與氣體通氣有關，通過鼓膜與外界環境、乳突與鼓室、咽鼓管與鼻咽、中耳黏膜與血液等結構共同調節中耳壓力。主要通過中耳黏膜呼吸調節機制、咽鼓管通氣調節機制、鼓膜與乳突氣房的緩沖機制、中耳神經調節機制來調節中耳壓力。隨著對這些結構與機制的研究，清楚了解中耳壓力調節與中耳通氣引流的關系，以及各結構在中耳壓力調節中的作用，進而對中耳手術方式的選擇、中耳疾病預防與治療具有重要意義。但因一些技術問題，對這些結構的功能及調節機制研究還不夠充分，需進一步的了解和完善。