大腦前動脈A1 段發育不良與前交通動脈瘤的關系分析

魯海濤，鄧 波，劉衛東，顧文權，孟令平，李明華

前交通動脈（anterior communicating artery，ACoA）動脈瘤比其他前循環部位動脈瘤具有更高的破裂風險［1-2］，而且破裂ACoA 動脈瘤直徑比其他部位動脈瘤要小［3］。ACoA 動脈瘤形成與 ACoA 復合體正常解剖結構變異有關［4-6］。臨床解剖和外科患者中，約68%ACoA 動脈瘤與一側大腦前動脈A1 段發育不良相關［4，7］。然而，大腦前動脈 A1 段發育不良對ACoA 動脈瘤形成、 生長和破裂的影響尚不十分清楚。因此，研究分析與ACoA 動脈瘤破裂相關因素具有臨床意義。現將分析結果報道如下。

1 材料與方法

1.1 患者選擇和數據收集

采用圖片存檔和通訊系統軟件回顧性收集分析2005年1月至2015年12月上海市第六人民醫院存檔數據庫中所有ACoA 動脈瘤圖像和臨床資料。由于需要診斷性腦血管 DSA、MRA 或 CTA 三維影像，經篩查排除圖像質量差、血管痙攣或導管造影不完全患者后，共納入253 例ACoA 動脈瘤患者。其中男 116 例，女 137 例；年齡 23～87 歲，平均54.6 歲；破裂動脈瘤 218 枚，未破裂 35 枚。患者臨床和動脈瘤形態學特征見表1。

表1 253 例患者臨床和動脈瘤形態學特征

1.2 動脈瘤測量和定義

通過圖片存檔和通訊系統軟件綜合測量血管直徑和動脈瘤形態。在頸內動脈血管造影前后視圖中以相同放大倍率測量雙側大腦前動脈A1 段起點、中點和終點直徑，并計算3 幅測量圖平均值作為A1 段直徑。A1 段動脈直徑≤顯性A1 段50%時，定義為發育不全，而A1 段完全不顯示則定義為不發育（圖1），兩者統稱為發育不良。動脈瘤大小依據工作位圖像最大直徑確定，而工作位則是根據如何在血管造影圖像上最好地表示動脈瘤與載瘤血管間關系確定。

圖1 大腦前動脈A1 段3 種形態

1.3 統計學分析

記錄所有數據并傳輸至SPSS 22.0 軟件進行統計學分析。定量數據比較用 Pearson χ2檢驗，以均數±標準差（）描述；定性數據比較用 Student t 檢驗，以n（%）描述。通過多因素logistic 回歸法分析數據，評估影響動脈瘤破裂的潛在危險因素。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

253 例患者共確診 253 枚 ACoA 動脈瘤，其中218 枚（86.2%）動脈瘤破裂，35 枚（13.8%）未破裂；共有141 例（55.7%）患者出現有大腦前動脈A1 段發育不良，其中106 例（41.9%）位于Willis 環右側，僅35 例（13.8%）位于左側，見表1。男女性別間動脈瘤破裂風險差異無統計學意義（χ2＜0.001，P=0.986）；＜65 歲患者動脈瘤發生率（79.8%）和破裂率（73.1%）顯著高于≥65 歲患者（χ2=24.679，P＜0.001），表明患者年齡越大，動脈瘤破裂可能性越小；69.6%（176/253）動脈瘤最大徑＜5 mm，僅 30.4%（77/253）≥5 mm，未破裂、破裂動脈瘤平均大小分別為（3.24±1.79） mm、（4.56±1.96） mm，平均大小是 ACoA 動脈瘤破裂的危險因素（P＜0.001）；破裂 ACoA 動脈瘤中146 枚（83.0%）＜5 mm，大多為小直徑，但動脈瘤直徑越大，破裂發生率越高，≥5 mm、＜5 mm 動脈瘤破裂發生率分別為93.5%、83.0%，差異有顯著統計學意義（χ2=5.003，P=0.003），見表 2。對觀察到的ACoA 動脈瘤破裂潛在預測因素進行單因素分析，結果顯示破裂與未破裂動脈瘤患者A1 段發育不良患病率差異無統計學意義（χ2=0.844，P=0.358）（表 2）；t 檢驗結果顯示A1 段發育不良與患者年齡和動脈瘤大小間差異均無統計學意義（P＞0.05），見表3。

表2 患者破裂和未破裂ACoA 動脈瘤單因素分析結果

表3 A1 段發育不良與患者年齡和動脈瘤大小關系統計結果

多因素logistic 回歸分析方法評估影響動脈瘤破裂的潛在危險因素顯示，動脈瘤大小（OR=3.483，95%CI=1.233～9.837，P=0.018）和患者年齡（＜65 歲）（OR=0.150，95%CI=0.068～0.330，P＜0.001）是 ACoA動脈瘤破裂的獨立預測因素（表4）。

3 討論

ACoA 復合體是囊性動脈瘤發展的最常見部位之一。ACoA 動脈瘤發生率約占顱內動脈瘤36%，這類動脈瘤較小時也會破裂［8］。ACoA 解剖學變異與ACoA 動脈瘤患病率是否相關存在爭議。然而有研究提出，Willis 環變異在顱內動脈瘤發生發展中起著重要作用，由于解剖學變異，對側A1 段灌注了雙側大腦前動脈區域，這種關聯可能是由血流動力學應力增加引起，該壓力隨著ACoA 流量增加而發生，可能易于形成動脈瘤［9］。近年一些研究也表明一側大腦前動脈A1 段血流量或直徑增加，會導致A1 段與ACoA 交界處血流動力學應力顯著增加［10］。

表4 多因素logistic 回歸分析動脈瘤破裂的獨立預測因素

本研究基于一側大腦前動脈A1 段發育不良，分析了ACoA A1 段解剖學變異，結果發現右側A1段動脈變異比左側更多。Laarman 等［11］研究結果與本研究相似，一側A1 段發育不良主要發生在右側（3∶1）。本研究中有 141 例（55.7%）患者表現出 A1段發育不良變異，106 例（41.9%）位于Willis 環右側，左側則僅 35 例（13.8%）；單因素分析顯示，A1 段發育不良與ACoA 動脈瘤破裂和未破裂間差異均無統計學意義；與以前報道不同，A1 段發育不良與患者年齡和動脈瘤大小差異也均無統計學意義。

年齡和性別似乎會影響動脈瘤破裂。蛛網膜下腔出血（SAH）患者平均年齡為50 歲，且發病率一直持續增高，至少至第 8 個10年［12-13］。老年患者預期壽命較短，因此累積風險比年輕患者低。Juvela 等［12］報道提出，如果診斷后預期壽命超過17年，患者破裂累積風險超過 50%。Weir［13］研究發現，動脈瘤平均大小不會隨年齡增長顯著增加。本研究中ACoA 動脈瘤發生率隨患者年齡增長逐漸增加，＜65 歲年齡組患者動脈瘤發生率、破裂率顯著增加，分別占所有動脈瘤79.8%、73.1%，這與既往研究一致。性別被認為是動脈瘤形成和生長的高風險因素，女性患者動脈瘤破裂風險高于男性［12-14］。絕經后婦女體內激素水平降低可能會通過抑制膠原蛋白形成影響血管，從而導致動脈瘤發生［14］。Juvela 等［12］研究發現，女性動脈瘤增長明顯大于男性［12］。但本研究中男性患者動脈瘤發生率顯著高于女性，性別因素在ACoA 動脈瘤破裂方面無顯著差異。

目前認為，動脈瘤大小是預測動脈瘤患者隨后破裂的最重要因素。眾所周知，較大動脈瘤破裂風險很高。Wiebers 等［15］研究發現，本組破裂動脈瘤平均大小（10.8 mm）明顯大于未破裂動脈瘤（7.8 mm，P ＜0.001）。國際未破裂顱內動脈瘤試驗研究（ISUIA）顯示，無SAH 病史患者動脈瘤最大徑＜7 mm破裂率為0.1%［16］。但ACoA 動脈瘤破裂風險較其他部位動脈瘤更高，且破裂動脈瘤直徑小于其他部位動脈瘤［17］。Okuyama 等［18］研究表明，3 mm 大小 ACoA動脈瘤破裂發生率達55%，而源于頸內動脈的后交通動脈動脈瘤出現類似發生率僅在8 mm 大小。還有研究表明，ACoA 動脈瘤可能在其變大前發生破裂［19］。本研究 253 枚 AcoA 動脈瘤中 176 枚（69.6%）＜5 mm，僅 77 枚（30.4%）≥5 mm；破裂動脈瘤中146 枚（57.7%）＜5 mm。因此，大多數破裂 AcoA 動脈瘤最大徑均很小。但AcoA 動脈瘤最大徑越大，破裂發生率就越高。

本研究不足：①單中心回顧性研究，樣本量相對偏少；②僅關注動脈瘤形態特征和簡單臨床特征，未觀察可能影響動脈瘤形態的其他臨床危險因素；③由于樣本量相對較少，無法完全排除因隨機效應所致某些結果是統計偽像的可能性。

本研究結論認為，ACoA 動脈瘤破裂風險較高，且通常在形態較小（＜5 mm）時也易破裂。大腦前動脈A1 段發育不良可能是ACoA 動脈瘤形成的潛在危險因素，但它與動脈瘤大小和破裂風險無關。ACoA 動脈瘤破裂的最強獨立危險因素是年齡（＜65 歲）和動脈瘤大小兩個因素。