劉 瑜
(中一東北國際醫院神經內科,遼寧 沈陽 110000)
帕金森癥狀可以分為運動癥狀以及非運動癥狀,運動癥狀比較常見,即出現動作遲緩和手腳顫抖癥狀;非運動癥狀即部分患者會出現肢體僵硬癥狀,多表現出與精神相關的疾病,睡眠質量極差,嚴重時全身自主神經均會受到影響,非運動癥狀較為少見。目前常規的治療方法以改善多巴胺和腦線粒體功能為主,多是采用維生素E、輔酶Q10等藥物進行治療,但由于這類藥物血腦屏障穿透能力較差,抗氧化能力較差,對腦線粒體的呼吸活性運動、過氧化運動的激活或抑制效果極差[1]。根據相關的試驗證明[2],在常規藥物治療的基礎上加用艾地苯醌能夠很好的改善這種狀況,原因是艾地苯醌的化學性質為短鏈苯醌,能夠用于治療多種腦部癥狀導致的精神性疾病,其能刺激腦線粒體的呼吸活性運動,抑制住腦線粒體的過氧化運動,對神經和神經介質均有較好的保護作用,相對于傳統藥物其血腦穿透能力更強,輔助抗氧化能力更佳。因此本文旨在探討艾地苯醌聯合常規藥物治療帕金森病的臨床效果,報道如下。
1.1 一般資料 在我院2018年4月至2019年4月收治腦梗死患者中隨機抽取56例,隨機分試驗組與對照組,其中試驗組28例患者,其中男性18例,女性10例,平均年齡(65.51±5.93)歲,平均病程(4.5±0.5)年;對照組28例患者,其中男性17例,女性11例,平均年齡(66.82±6.33)歲,平均病程(4.9±1.5)年。兩組患者在性別、年齡和病程上資料比較后差異無統計學意義(P>0.05),本次試驗經我院倫理委員會批準進行,本次試驗前已排除對本次藥物有不良反應患者、嚴重的心腦血管疾病患者、主要器官衰竭患者、妊娠期孕婦和其他對于本次試驗影響病癥的患者,所有患者及其家屬均知曉本次試驗,并簽署治療同意書。
1.2 治療方法 對照組:護理人員在為患者提供鹽酸普拉克索緩釋片(森福羅,Boehringer Ingelheim制造,國藥準字J20150017,規格:0.75 mg×10 s)和鹽酸司來吉蘭片(咪多吡,Orion Corporation制造,國藥準字H20160342,規格5 mg×100 s)進行治療。在患者開始試驗后首日為患者提供鹽酸普拉克索緩釋片起始劑量為0.375 mg,之后每日提供0.75~4.50 mg,分1~3次給藥,若患者的治療效果不明顯或者出現不良反應,由醫師決定是否為其增加或減少劑量。鹽酸司來吉蘭片(咪多吡)首日劑量為5 mg,晨間服用,之后每日提供5~10 mg,分1~2次給藥。試驗組:護理人員需要為患者提供與對照組患者相同的藥物,并在此基礎上增加艾地苯醌片(申維,齊魯制藥有限公司制造,國藥準字H10970137,規格:30 mg×12 s)進行治療,在患者開始試驗后首日為患者提供30~60 mg,分為1~2次給藥,之后每日提供30~90 mg,分為1~3次給藥。若患者的治療效果不明顯或者出現不良反應,由醫師決定是否為其增加或減少劑量。
1.3 療效標準 護理人員對患者采用帕金森統一評分量表-Ⅲ(Unified Parkinson's Disease Rating Scale-Ⅲ,UPDRS-Ⅲ)對患者的運動癥狀進行評分,分數越高,帕金森運動癥狀越多;采用匹茲堡睡眠質量指數量表(Pittsburgh Sleep Quality Index,PSQI)對患者的睡眠質量進行評分,分數越高,患者的睡眠質量越差;采用漢密爾頓抑郁量表(Hamilton Depression Scale,HAMD)對患者的心理抑郁程度進行評分,采用漢密爾頓焦慮量表(Hamilton Anxiety Scale,HAMA)對患者的心理焦慮程度進行評分,分數越高,患者的抑郁、焦慮程度越高;采用簡易精神狀態檢查表(Mini-Mental State Examination,MMSE)對患者的認知功能進行評分,分數越高,患者的認知功能恢復越好。按照評分標準對所有患者的狀態進行判斷,以判斷結果表示患者的治療效果是否有效。
1.4 統計學方法 使用SPSS20.0軟件對數據進行統計學分析,UPDRS-Ⅲ評分、HAMD評分、HAMA評分、PSQI評分等計量資料用()表示,組間比較行t檢驗,P<0.05時為差異有統計學意義。
試驗組患者UPDRS-Ⅲ評分、HAMD評分、HAMA評分、PSQI評分低于對照組患者,MMSE評分高于對照組患者,差異均有統計學意義(P<0.05),見表1。
表1 治療后兩組患者各項指數的評分比較(分,)

表1 治療后兩組患者各項指數的評分比較(分,)
帕金森病是中老年人常見的神經變性疾病之一,又被稱為震顫麻痹,目前通過對有帕金森病史的家族患者進行連續調查,結果顯示有一部分患者受到遺傳因素的影響。另外由于患者年齡增大,體內的谷胱甘肽過氧化酶及過氧化氫酶逐漸減低、單胺氧化酶增加、一部分微量元素和黑色素聚集共同促使部分紋狀體多巴胺神經元發生退行性改變和神經細胞脫失,但這種現象只有在紋狀體多巴胺含量減少到85.00%以上才會發生[3]。因此這只是促使了帕金森病癥發生,還有氧化應激及自由基形成生命物質代謝導致患者在降解體內單胺氧化酶等酶時產生或利用活性氧過多損害神經細胞[4]。除了上述三點因素外,錳中毒、一氧化碳、百草枯、三氯乙烯中毒等環境因素和酚噻嗪、丁酰苯類藥物因素也能產生帕金森癥狀[5]。
腦線粒體代謝障礙是另一種導致帕金森病發的重要原因,根據相關試驗數據顯示,帕金森患者的腦線粒體復合物的活性較低,輔酶Q10含量也明顯低于正常水平,而輔酶Q10作為腦線粒體中的重要輔酶,具備一定的抗氧化能力[6]。一旦出現輔酶Q10含量的數量減少,便會導致患者腦線粒體的抗氧化能力減弱,造成了腦線粒體失去活性,并導致了患者的細胞出現了功能衰退。最終使細胞凋零,導致患者神經傳遞機制出現間斷,這也是患者帕金森運動癥狀出現手腳僵硬的原因之一[7]。
艾地苯醌是輔酶Q10的合成類似物,其分子結構與苯醌基本一致,不同點在于其側鏈更短,又稱為短鏈苯醌,其具備遠超于輔酶Q10的抗氧化能力,并且能有效的穿透入腦線粒體中,從而增強腦線粒體的抗氧化能力,增加細胞活性,使患者的身體信息得以通過神經元進行傳遞[8]。
除了增強腦線粒體的活性,還可以減少患者體內的自由氧和自由基,這是因為人體能對自由基進行及時清理和代謝,通過超氧化物歧化酶、過氧化物酶、谷胱甘肽過氧化酶等酶類物質和維生素C、維生素E、谷胱甘肽、胡蘿卜素等物質進行自由基清除,酶類物質能夠促進細胞內的活性氧自由基轉變為活性較低的物質,而維生素C、維生素E、谷胱甘肽則可增加細胞膜的抗氧化能力[9]。在患者年齡增長后,各種酶類物質的體內分泌水平降低,因此需要攝入艾地苯醌增強細胞內的抗氧化能力,而在細胞外,則通過攝入而維生素C、維生素E等物質,增強患者的細胞膜活性,在活性氧自由基進接觸細胞膜時便將其進行中和,減少腦線粒體活性氧自由基接觸的機會,達到保護腦線粒體和神經元的作用[10]。
因此可以為患者增加幾項輔助措施:①禁止患者吸煙,吸煙是自由基產生最多的方式之一,這會對患者的細胞造成極大的破壞。②改用橄欖油或減少色拉油、動物油的使用量,這是由于普通油中不飽和脂肪酸極為容易在患者體內氧化成為自由基,從而對細胞造成破壞。③大量飲用弱堿性水,這是由于弱堿性水中含有大量的負電子,這些電子能與患者體內的自由基有效的反應,降低這些自由基的活性,使無法對細胞進行破壞。④多食用富含維生素的水果、蔬菜,以保證患者盡可能的攝入過多維生素,并多采用蒸煮等方法進行食物制作,減少對食物營養的破壞。
綜上所述,為帕金森患者進行艾地苯醌聯合治療能有效的改善患者的各項功能,值得臨床推廣。