α硫辛酸聯(lián)合依帕司他治療糖尿病周圍神經(jīng)病變患者的療效

李 婷

（沈陽市第一人民醫(yī)院，遼寧 沈陽 110041）

糖尿病周圍神經(jīng)病變屬于糖尿病患者的慢性并發(fā)癥之一，是指以糖尿病為原發(fā)疾病導(dǎo)致的中樞神經(jīng)及周圍神經(jīng)功能異常，其中周圍神經(jīng)的異常較中樞神經(jīng)更多見。該疾病發(fā)病機(jī)制目前尚不明確，但對患者的生活質(zhì)量影響明顯，且存在持續(xù)惡化、累及其他組織和器官功能正常履行的特點(diǎn)。目前臨床多主張給予及時的干預(yù)治療，我院選取2018年1月至2019年1月收治的102例糖尿病周圍神經(jīng)病變患者作為研究對象，分析α硫辛酸聯(lián)合依帕司他治療糖尿病周圍神經(jīng)病變患者的療效。報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 于我院2018年1月至2019年1月收治的糖尿病周圍神經(jīng)病變患者中選取102例，患者均符合《糖尿病周圍神經(jīng)病診斷和治療共識》（2013版）中的疾病診斷標(biāo)準(zhǔn)，且患者與家屬均簽署知情同意書。將患者隨機(jī)分為觀察組和對照組，每組51例。對照組：男31例，女20例；年齡50～71歲，平均（60.50±3.50）歲；周圍神經(jīng)病變病程3個月～2年，平均（9.30±3.20）個月；糖尿病病程2～13年，平均（7.90±0.60）年。觀察組：男30例，女21例；年齡51～72歲，平均（60.60±3.30）歲；周圍神經(jīng)病變病程4個月～2年，平均（9.10±3.40）個月；糖尿病病程2～14年，平均（7.80±0.80）年。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法 兩組患者均接受常規(guī)治療，包括磺脲類、雙胍類降糖藥以及胰島素增敏劑等，強(qiáng)調(diào)原發(fā)性疾病和臨床指標(biāo)的控制。

1.2.1 對照組 患者在此基礎(chǔ)上接受α硫辛酸（哈默爾恩制藥有限公司生產(chǎn)，國藥準(zhǔn)字J20090105）治療，建立靜脈通道進(jìn)行靜脈滴注，每日用藥1次，每次將600 mg的α硫辛酸與240 mL的0.9%氯化鈉溶液混合，滴注時間持續(xù)3 h左右。以1周為1個療程，持續(xù)進(jìn)行4個療程治療。

1.2.2 觀察組 患者在此基礎(chǔ)上接受α硫辛酸聯(lián)合依帕司他治療，α硫辛酸治療方案與對照組相同，依帕司他（揚(yáng)子江藥業(yè)集團(tuán)南京海陵藥業(yè)有限公司，國藥準(zhǔn)字H20040012），每日給藥3次，早、中、晚各用藥1次，間隔時間≥4 h，單次用藥劑量為50 mg。以1周為1個療程，持續(xù)進(jìn)行4個療程治療。

1.3 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) 對比兩組患者治療有效率、不良反應(yīng)發(fā)生率、治療前后運(yùn)動神經(jīng)和感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度。治療有效率的評估以神經(jīng)傳導(dǎo)速度變化為基準(zhǔn)，患者運(yùn)動神經(jīng)或感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度提升3 m/s即評定為治療有效。治療有效率不良反應(yīng)包括皮疹、低血糖、腸梗阻等。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 應(yīng)用統(tǒng)計學(xué)軟件SPSS21.0對本研究數(shù)據(jù)進(jìn)行處理分析，計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（）表示，組間比較采用t檢驗(yàn)；計數(shù)資料以[n（%）]表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療有效率、不良反應(yīng)發(fā)生率的比較 觀察組患者治療有效率較對照組高，但差異無統(tǒng)計學(xué)有意義（P＞0.05）。觀察組患者出現(xiàn)皮疹1例、低血糖1例，降低患者用藥劑量后癥狀消失。對照組患者出現(xiàn)皮疹2例，減少用藥劑量后癥狀消失。兩組患者均無重大不良反應(yīng)。見表1。

表1 兩組患者治療有效率、不良反應(yīng)發(fā)生率的比較[n（%）]

2.2 兩組患者治療前后運(yùn)動神經(jīng)和感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度的比較 治療前，兩組患者的運(yùn)動神經(jīng)和感覺神經(jīng)傳感速度比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。治療后，觀察組患者的運(yùn)動神經(jīng)和感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度均高于對照組（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組患者治療前后運(yùn)動神經(jīng)和感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度的比較（m/s，）

表2 兩組患者治療前后運(yùn)動神經(jīng)和感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度的比較（m/s，）

注：與對照組治療后比較，aP＜0.05。

3 討 論

周圍神經(jīng)病變的因素復(fù)雜，糖尿病是其核心誘因之一。糖尿病患者中70%～75%的患者合并周圍神經(jīng)發(fā)病，其余患者合并中樞神經(jīng)發(fā)病和綜合發(fā)病，約50%的糖尿病患者存在遠(yuǎn)端神經(jīng)病變的問題[1]。糖尿病對患者機(jī)體的擾動帶有多樣性，且很多并發(fā)癥均為慢性，早期難以察覺[2]。目前糖尿病周圍神經(jīng)病變的發(fā)病機(jī)制尚未得到闡明，大部分學(xué)者認(rèn)為周圍神經(jīng)病變并非單一因素導(dǎo)致，相關(guān)學(xué)者將導(dǎo)致糖尿病周圍神經(jīng)病變的因素歸納為8個方面，即遺傳因素、缺血及缺氧性因素、氧化應(yīng)激、多元醇通路過度活躍、晚期糖基化終末產(chǎn)物作用、蛋白激酶C作用（主要指活躍度提升）、脂肪酸代謝異常、神經(jīng)生成營養(yǎng)因子因素[3-5]。

臨床針對糖尿病周圍神經(jīng)病變的治療，強(qiáng)調(diào)對癥性和綜合性，即首先應(yīng)明確致病因素、臨床表現(xiàn)，之后同步就原發(fā)疾病、臨床癥狀和神經(jīng)系統(tǒng)病變進(jìn)行治療，具體而言，在上述8個（全部或部分）因素的作用下，患者的血管功能首先出現(xiàn)改變，包括血流動力學(xué)異常、血液黏度增加等，很多小動脈的病變較為嚴(yán)重，導(dǎo)致血管的緊張性增加和舒張性減弱，供血能力因此下降[6-9]。同時，在氧化物的作用下，神經(jīng)系統(tǒng)產(chǎn)生缺氧反應(yīng)，代謝系統(tǒng)出現(xiàn)異常，神經(jīng)元、神經(jīng)元附屬物與支持細(xì)胞逐漸凋亡，最終導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)功能的衰減?，F(xiàn)有研究證明，糖尿病周圍神經(jīng)病變可導(dǎo)致患者多處神經(jīng)系統(tǒng)受累，引發(fā)遠(yuǎn)端對稱性感覺運(yùn)動性多發(fā)神經(jīng)病變、自主神經(jīng)病變、急性疼痛性神經(jīng)病變、腦神經(jīng)病變等[10-12]。

糖尿病導(dǎo)致的周圍神經(jīng)病變帶有慢性、長期性特點(diǎn)，有學(xué)者分析發(fā)現(xiàn)，應(yīng)用α硫辛酸可有效實(shí)現(xiàn)對疾病的控制，有效率在80%以上[11]。該藥物對糖尿病周圍神經(jīng)病變的治療作用體現(xiàn)在多個方面。當(dāng)其作用于人體后，因α硫辛酸兼具脂溶性和水溶性，可促進(jìn)患者吸收葡萄糖，維持血糖穩(wěn)定，降低藥物依賴，同時能夠保證蛋白質(zhì)沉積導(dǎo)致的炎癥以及神經(jīng)組織破壞得到減輕和控制。作為抗氧化劑，其也能對患者的血管和其他器官起到保護(hù)作用，如肝臟等，從而間接改善糖尿病患者的病情。另有學(xué)者發(fā)現(xiàn)，α硫辛酸聯(lián)合依帕司他治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的有效率更高，可達(dá)到90%以上[6]。依帕司他的直接作用為改善末梢神經(jīng)功能障礙，該藥物作用于人體后，可直接對糖類物質(zhì)轉(zhuǎn)化進(jìn)行抑制，如山梨醇，山梨醇對神經(jīng)細(xì)胞功能的影響也因此降低，患者神經(jīng)系統(tǒng)傳導(dǎo)速度和病情均可得到改善。同時，因該藥物的作用機(jī)制與α硫辛酸并不沖突，在二者共同使用的情況下，可發(fā)揮各自優(yōu)勢，從而實(shí)現(xiàn)治療有效率的提升。

本次研究中，觀察組患者的治療有效率高于對照組（P＜0.05），兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），觀察組患者治療后的運(yùn)動神經(jīng)傳導(dǎo)速度、感覺神經(jīng)傳感速度均較對照組改善更明顯（P＜0.05）。

綜上所述，α硫辛酸聯(lián)合依帕司他治療糖尿病周圍神經(jīng)病變患者的有效率較高，可以改善患者的周圍神經(jīng)功能，同時安全性可靠。