于濤 崔晗 崔燁 劉杰 呂喆 孫英 王煒 楊汀
1中日友好醫院呼吸與危重癥醫學科 國家呼吸疾病臨床醫學研究中心 中國醫學科學院呼吸病學研究所,北京100029;2中國醫學科學院北京協和醫學院基礎醫學研究所生理學系100005;3首都醫科大學基礎醫學院免疫學系,北京100069
通信作者:楊汀,Email:dryangting@qq.com
COPD 是一種常見的慢性疾病,其主要特征為持續的呼吸道癥狀和氣流受限,進而引起氣道和/或肺泡異常,其發病機制尚未明確,通常認為與暴露于毒性顆粒和氣體有關。近年來,愈加嚴重的空氣污染已成為COPD 發生發展的一個重要的因素。空氣顆粒物 (particulate matter,PM),尤其是粒子直徑≤2.5μm 的顆粒物 (PM2.5),是空氣污染物中主要的致病成分。流行病學研究表明,吸煙人群較不吸煙人群更易受空氣污染的影響[1]。PM2.5可沉積于肺泡,導致氣道免疫應答紊亂,促進肺部炎癥產生。由此可見,PM 和吸煙與COPD 的發生發展關系密切,但有關二者共同作用機制的研究較少。
氣道上皮細胞和肺泡巨噬細胞是氣道抵抗外來致病物質的主要屏障。研究表明,香煙煙霧刺激和PM 均可破壞氣道上皮細胞的應答反應,增加感染的風險[2]。巨噬細胞在COPD 中同樣具有重要作用。在COPD 患者的氣道內,巨噬細胞的數量較正常人增加5~10倍,且其數量和肺氣腫嚴重程度相關[3]。同時,PM 刺激可使巨噬細胞分泌大量促炎因子,誘導局部發生炎癥反應[4-5]。盡管有研究表明香煙煙霧和PM 對氣道上皮細胞和巨噬細胞的功能均有不同影響,但在相互作用方面尚需進一步探索。……