卡馬西平聯合丁苯酞軟膠囊對特發性癲癇患者的療效

李小剛

(安陽市燈塔醫院 神經內科，河南 安陽 455000)

癲癇是大腦神經元出現異常放電現象導致的一種腦部功能失常綜合征，發病率較高，嚴重影響患者的神經功能、認知功能以及心理功能[1]。臨床通常對癲癇的治療方式主要有中醫、藥物以及手術，其中藥物是治療癲癇的主要手段。藥物存在多樣性且治療效果多種多樣，醫學研究領域對于藥物治療仍不斷探索[2]。卡馬西平是治療癲癇的常用藥物，而丁苯酞是治療心血管疾病的常見藥物，有助于改善神經功能。本研究探討卡馬西平聯合丁苯酞軟膠囊對特發性癲癇患者的療效。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2016年1月至2018年12月安陽市燈塔醫院收治的110例特發性癲癇患者作為研究對象。入選對象均被確診為特發性癲癇。本研究經安陽市燈塔醫院醫學倫理委員會審核批準通過。患者及家屬簽署知情同意書。排除標準：(1)惡性腫瘤患者；(2)嚴重器官疾病；(3)存在藥物過敏癥狀；(4)精神疾病；(5)服藥依從性差；(6)生活不規律、酗酒、長期作息混亂；(7)應用計算機等具有輻射刺激者；(8)因電解質紊亂、低血糖以及貧血等引發的癲癇。采用隨機數表法將患者分為對照組(55例)與觀察組(55例)。對照組男31例，女24例，年齡41～72歲，平均(51.22±6.73)歲，病程4～11 a，平均(7.74±2.35)a。觀察組男30例，女25例，年齡42～73歲，平均(51.15±6.69)歲，病程3～11 a，平均(7.69±2.14)a。兩組性別、年齡、病程比較，差異無統計學意義(P>0.05)。

1.2 治療方法

1.2.1對照組 給予患者卡馬西平片(石家莊康賀威藥業有限公司，國藥準字H13020748)治療，口服，前1周每次200 mg，每日2次，后期調整為每次300 mg，每日2次。治療8周。

1.2.2觀察組 給予患者卡馬西平聯合丁苯酞軟膠囊(石藥集團恩必普藥業有限公司，國藥準字H20050299)治療：卡馬西平藥物劑量與對照組相同；丁苯酞軟膠囊每次200 mg，口服，每日3次。兩組均進行8周治療。考慮到卡馬西平可能會影響丁苯酞的血藥濃度，故治療期間需注意加強對患者血藥濃度的監測，防止出現不良反應。

1.3 觀察指標

1.3.1認知功能 采用瑞文標準推理測驗法(Raven’s Standard Progressive Matrices，SPM)[3]對患者的認知功能進行評估。根據難度情況分為自覺辨別能力、類同辨別能力、比較推理能力、系列關系能力以及抽象推理能力總計5組。當測驗標準分≥95%為高水平智力；75%～<95%為智力水平良好；5%～<75%為中等智力水平；<5%為存在認知功能缺陷。

1.3.2P300波幅值以及波潛伏期 分別于治療前和治療8周后采用誘發電位儀對患者P300波幅值以及波潛伏期進行測量，依照國際10/20系統法對電極進行安放。給予患者兩種聲音刺激，非靶刺激1 000 Hz純音，觸發率為80%；靶刺激2 000 Hz純音，觸發率為20%。

1.3.3氧化應激反應 分別于治療前和治療8周后抽取患者清晨空腹靜脈血5 mL，離心取上清液后，通過黃嘌呤氧化酶法檢測超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)，通過采用硫代巴比妥酸法檢測丙二醛(malondialdehyde，MDA)水平，谷胱甘肽過氧化物酶(glutathione peroxidase，GSH-Px)水平。

2 結果

2.1 SPM評分治療后，觀察組SPM各項評分均高于對照組(P<0.05)。見表1。

表1 兩組治療后SPM評分比較

2.2 P300波幅值以及波潛伏期治療前，兩組波幅值及波潛伏期比較，差異無統計學意義(P>0.05)；治療后，兩組波幅值高于治療前，兩組波潛伏期短于治療前(P<0.05)；治療后，觀察組波幅值高于對照組，觀察組波潛伏期短于對照組(P<0.05)。見表2。

2.3 氧化應激治療前，觀察組MDA、GSH-Px、SOD水平分別與對照組比較，差異無統計學意義(均P>0.05)。治療后，兩組MDA水平降低，觀察組MDA水平低于對照組(P<0.05)；治療后，兩組GSH-Px、SOD水平均升高，觀察組GSH-Px、SOD水平高于對照組(P<0.05)。見表3。

表2 兩組治療前后P300波幅值以及波潛伏期比較

表3 兩組治療前后氧化應激水平比較

3 討論

癲癇的發病機制較為復雜，發病原因不明，即使部分癲癇的發病原因明確，也很難被有效預防，如動靜脈畸形及腦腫瘤等[4]。癲癇由多種因素共同導致，是發作頻率、神經系統產生病變以及誘發因素共同作用的產物，病情嚴重時可導致電解質代謝紊亂。相關研究表明，癲癇的發作與機體免疫系統的調節存在密切聯系，而對于免疫系統來說，細胞因子是其中心環節，可調節人體神經膠質細胞和神經元功能[5]。

MDA水平升高會加劇膜損傷，為膜脂過氧化重要產物之一，反映機體膜系統受損程度。GSH-Px為機體重要的過氧化物分解酶，對細胞膜功能以及結構具有一定的保護作用；SOD為抗氧化金屬酶，可使有毒過氧化物還原成無毒羥基化合物，在抗氧化和平衡機體氧化中可發揮重要作用，催化超氧陰離子自由基歧化生成過氧化氫及氧的過程[6-7]。卡馬西平是臨床上治療癲癇的常用藥物，主要發揮抗躁狂、抗抑郁、抗神經性疼痛、抗癲癇等作用[8]。奧卡西平屬于神經性藥物，口服后吸收迅速，在局限性及全身性癲癇發作中效果較佳，能夠抑制腦神經元異常放電。卡馬西平可阻滯細胞膜對Ca2+和Na+的通透性，發揮對神經細胞興奮性的抑制作用，從而有效對異常高頻放電的出現以及擴散進行阻止，阻礙T型鈣通道，增強中樞中去甲腎上腺素能神經元的活性，增強血管升壓素分泌，通過對丘腦前腹核內電活動形成阻礙從而達到治療癲癇的目的[9]。丁苯酞軟膠囊是取自芹菜種子中的一種成分，對線粒體存在保護功能，能夠有助于能量代謝的恢復，有助于促進神經功能的恢復[10]。本研究結果顯示，觀察組患者治療后自覺辨別能力、類同比較能力、比較推理能力、系統關系能力及抽象推理能力評分均高于對照組，觀察組MDA水平低于對照組，觀察組GSH-Px、SOD水平高于對照組。由此可推斷將卡馬西平、丁苯酞軟膠囊聯合運用可有效提升患者的認知功能，增強其智力水平，減輕氧化應激反應。治療后，觀察組波幅值高于對照組，觀察組波潛伏期短于對照組，表明將卡馬西平和丁苯酞軟膠囊聯合用于特發性癲癇患者，有助于改善腦電圖情況。

綜上所述，采用卡馬西平聯合丁苯酞軟膠囊治療特發性癲癇患者，能夠提升患者的認知功能及智力，改善腦電圖情況。