人工CO2氣腹對新生兒腦功能的影響

（江西省兒童醫院，江西 南昌，330006）

眾所周知，CO2本身具有較強的被人體吸收和排出的特性，而且擴散性也更強，因此我們在臨床上經常會用其來進行氣腹的建立。但是，在人體腹腔注入CO2之后隨著CO2的吸收勢必會導致患者腹腔內的壓力（IAP）升高，從而導致患者身體的酸堿平衡改變，可能會導致患者免疫、呼吸、循環、腦功能等產生一定的影響。作為醫護人員勢必要加強對CO2人體生理功能方面的影響。

多數學者認為，氣腹對腦的影響導致顱內壓增高，腦血流量降低，影響了腦血氧飽和度。Lee等人認為，若患者未出現高碳酸血癥，建立氣腹本身并未進一步降低腦血氧飽和度，所以其機制需要進一步研究。

高碳酸血癥性酸中毒可引起腦血管擴張、腦水腫，致顱內壓升高，尤其是存在顱內病變(顱內損傷、出血、占位性病變及腦血管病)時，病情更加嚴重。伴有組織低氧、細胞內酸中毒時可增加腦代謝率，血管內皮通透性增高，導致腦間質水腫。

氣腹建立后，腹壓升高下肢靜脈回流減少，橫隔抬高，胸腔內壓力增加影響左心室充盈，心排出量減少；但同時氣腹后腹壓升高影響隔肌運動，導致潮氣量減少，CO2儲留，造成CO2分壓升高，形成高碳酸血癥，這已被多組報告所證實高碳酸血癥的形成一定程度上增強了心肌收縮力，使心排血量增加，因此我們發現收縮壓于氣腹建立后升高這一變化是因腹腔充氣引起的，在腹腔充氣排除后收縮壓即恢復至氣腹前水平CO2具有彌散性高并易溶于血等特性，同時氣腹時在腹腔和腹腔血管之間形成明顯的濃度差，使CO2經腹膜彌散入血，導致動脈CO2濃度增加，反射性引起外周血管收縮，增加外周阻力，因此氣腹后舒張壓明顯升高并在放氣后仍較氣腹前高，恢復至正常時間較長在平均動脈壓介于70一1 80mmHg汞柱時，腦血流自動調節功能的存在，使血壓改變腦灌注壓波動時，腦血流量通過腦血管流阻的變化而保持相對恒定平均血流速度可以作為是腦血流量的相對指標，直徑在0.5—lmm的腦動脈對PCOZ的變化有明顯反應，直徑大于2.5mm的腦底動脈則反應甚微因此人工氣腹后CO2分壓的增高只影響腦小動脈的橫截面積，從而使流阻減少而大腦中動脈的管徑則相對恒定，所以氣腹后大腦中動脈的脈動指數較氣腹前減低。

在恢復至正常腹壓后，脈動指數即恢復至氣腹前水平。正是由于腦血管流阻這種自動變化的特性，盡管氣腹引起動脈血壓升高而使得腦灌注壓升高，腦血流量卻可以保持相對恒定，所以我們所觀察的大腦中動脈血流速度較氣腹前無明顯變化。但腦血流自動調節功能是在一定范圍之間，血液中二氧化碳濃度過高可影響腦血流量的自動調節功能，我們發現腦血流速度在氣腹前后變化不大，這說明腹腔鏡氣腹時充入的CO2在腹內壓為14mmHg以下時，此時動脈血CO2濃度增高還不足以影響腦血流量的自動調節功能。

隨著腦血流灌注和腦氧代謝平衡越來越受到人們的重視，頸內靜脈血氧飽和度(SjvO2)監測在臨床上的應用日趨廣泛，國內外已對其在腦外傷、低溫體外循環期間和顱腦手術等方面的應用進行了較多研究和報道，但在腹腔鏡手術中CO2氣腹對腦氧合和腦血流的影響尚未見報道。根據Fick原理:腦氧代謝率(CMRO2)=Ca-vDO2×CBF。SjvO2的正常值為55%～75%。之所以出現CO2氣腹后引起CBF明顯增加，一方面是由于CO2吸收引起高碳酸血癥，而CBF對CO2存在正常的生理反應性，當PaCO2在2.7～8.0kPa范圍內時，Pa CO2與CBF呈直線相關，Pa-CO2每升高 0.13kPa(1mmHg)，CBF 增加 l～ 2ml·100g-1·min-1;另一方面，腹內壓增高刺激交感神經，導致MAP增高，同時伴有微血管痙攣而致血流減少。CBF的增加主要體現在局部大血管的增加，形成腦充血，從而使腦組織氧攝取和利用減少。因此，腦過度灌注的實質是腦組織細胞水平的氧合不足，實際上是腦缺氧的另一種表現形式。筆者對△PaCO2與△SjvO2進行了直線相關分析，其結果表明兩者之間呈顯著正相關，也間接證實理論上所述的Pa CO2對CBF的調節作用，也為臨床合理調控LC病人CO2氣腹期間呼吸循環動力學及血氣酸堿平衡各項指標，以便盡可能減少和避免腦過度灌注及腦組織細胞潛在的氧合不足提供了參考依據。

綜上所述，通過研究血清NSE和S100一些數據，發現對新生兒腦功能的影響是可逆的。腹腔鏡手術中CO2氣腹確實對腦氧含量及腦血流有明顯影響，且CBF隨著PaCO2的增加而有明顯增加。