短暫性腦缺血發作進展為腦梗死的危險因素分析

衛朱軍

（臨汾市人民醫院神經內科，山西 臨汾 041000）

短暫性腦缺血發作是指患者的腦神經功能因腦組織血液供應不足而突發的短暫性障礙。中老年人群是短暫性腦缺血發作的高發人群。大部分短暫性腦缺血發作患者的病情可在其發病的1 h 內得到緩解，其發病持續的時間一般不超過24 h。以往，臨床上認為短暫性腦缺血發作屬于良性疾病，且具有可逆性。近年來，有研究表明，短暫性腦缺血在發作早期極易進展為腦梗死。短暫性腦缺血發作患者在其發病的7 d 內進展為腦梗死的幾率為5% ～10%，在其發病的3 個月內進展為腦梗死的幾率為15% ～20%[1]。盡早對短暫性腦缺血發作患者進行診治，可預防其病情進展為腦梗死。本次研究主要是分析導致短暫性腦缺血發作進展為腦梗死的危險因素。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2015 年1 月至2019 年12 月期間在臨汾市人民醫院神經內科接受診治的186 例短暫性腦缺血發作患者作為研究對象。在這186 例患者中，有男性患者103 例，女性患者83 例；其年齡為31 ～79 歲，平均年齡為（57.4±16.9）歲；其中，合并有糖尿病的患者有29 例，合并有高血壓的患者有92 例，合并有冠心病的患者有15 例。本次研究對象的納入標準是：1）患者的病情符合1995 年第四屆全國腦血管病學術會議提出的有關短暫性腦缺血發作的診斷標準。2）患者的病情經MRI 檢查、CT 檢查、血液流變學檢查等被確診為短暫性腦缺血發作。3）患者在發病的60 min內進入醫院接受治療。本次研究對象的排除標準是：存在嚴重出血、占位性病變、硬膜下血腫、周圍血管病、癲癇、低血糖、偏頭痛、中樞神經腫瘤、眼病及前庭系統疾病的患者。將這186 例短暫性腦缺血發作患者中進展為腦梗死的48 例患者作為研究組。將其中138 例未進展為腦梗死的患者作為常規組。

1.2 方法

觀察這186 例短暫性腦缺血發作患者入院至出院后6個月的臨床資料，并分析其基礎資料（包括性別、年齡、基礎疾病、病情發作的次數、發病持續的時間等）及生化檢驗的結果（包括血清膽固醇、低密度脂蛋白、甘油三酯、空腹血糖及尿酸的水平等），從中找出導致短暫性腦缺血發作進展為腦梗死的危險因素。

1.3 統計學方法

對本次研究中的數據均采用SPSS 22.0 統計軟件進行處理，計量資料用均數±標準差（±s）表示，采用t檢驗，計數資料用百分比（%）表示，采用χ2檢驗。以P＜0.05表示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 186 例短暫性腦缺血發作患者病情進展的情況

在這186 例短暫性腦缺血發作患者中，病情進展為腦梗死的患者有48 例（占25.81%），病情進展累及頸內動脈的患者有37 例（占19.89%），病情進展累及椎基底動脈的患者有9 例（占4.84%），病情進展累及頸內椎基底動脈的患者有2 例（占1.08%）。

2.2 48 例短暫性腦缺血發作患者進展為腦梗死的時間

在這48 例短暫性腦缺血發作患者中，初次發病在48 h內進展為腦梗死的患者有22 例，初次發病在3 ～7 d 進展為腦梗死的患者有13 例，初次發病在8 ～30 d 進展為腦梗死的患者有5 例，初次發病在5 ～12 周進展為腦梗死的患者有3 例，初次發病在13 ～24 周進展為腦梗死的患者有5例。

2.3 186 例短暫性腦缺血發作患者進展為腦梗死的影響因素

研究組患者中有糖尿病史、高血壓病史、病情發作的次數＞3 次、發病持續的時間＞30 min、有頸動脈斑塊不穩定患者的占比均高于常規組患者，P＜0.05。詳見表1。

表1 186例短暫性腦缺血發作患者進展為腦梗死的影響因素[n(%)]

2.4 兩組患者年齡及生化檢驗結果的比較

兩組患者血清膽固醇、低密度脂蛋白、甘油三酯、空腹血糖及尿酸的水平相比，P＞0.05。研究組患者的年齡大于常規組患者，P＜0.05。詳見表2。

表2 兩組患者年齡及生化檢驗結果的比較（± s）

表2 兩組患者年齡及生化檢驗結果的比較（± s）

影響因素 研究組（n=48）常規組（n=138） t 值 P 值年齡 69.3±9.6 63.2±9.5 12.507 ＜0.05血清膽固醇的水平（mmol/L）4.2±0.6 4.2±0.7 0.910 ＞0.05空腹血糖的水平（mmol/L） 5.4±0.8 5.4±0.5 0.469 ＞0.05血清低密度脂蛋白的水平（mmol/L） 2.5±0.3 2.5±0.2 0.517 ＞0.05血清甘油三酯的水平（mmol/L） 1.8±0.9 1.7±0.6 0.428 ＞0.05尿酸的水平（umol/L） 316.4±37.5 319.6±40.7 0.559 ＞0.05

3 討論

目前，臨床上關于短暫性腦缺血發作的病理機制存在多種學說，如受壓或腦血管狹窄痙攣學說、微栓塞學說、血流動力學改變學說等[2]。相關的臨床研究表明，我國15% ～20% 的腦梗死患者發生過短暫性腦缺血發作[3]。盡早對短暫性腦缺血發作患者進行診治，可預防其病情進展為腦梗死。未及時糾正短暫性腦缺血發作患者的血流動力學障礙，可導致其病情反復發作。短暫性腦缺血發作患者發病的時間越長，說明其側支循環障礙越嚴重。短暫性腦缺血發作患者的腦血管中存在較大體積的血栓，可導致其發生較為嚴重的血流動力學障礙，進而導致其發病的次數增多，發病持續的時間增長。本次研究的結果顯示，研究組患者中有糖尿病史、高血壓病史、病情發作的次數＞3 次、發病持續的時間＞30 min、有頸動脈斑塊不穩定患者的占比均高于常規組患者，P＜0.05。這說明，罹患高血壓是導致短暫性腦缺血發作患者發展為腦梗死的危險因素。短暫性腦缺血發作患者長期處于高血壓的狀態，可導致其腦血管細胞的舒張及收縮功能紊亂，無法維持其血壓的代償機制，進而導致其發生急性腦梗死[4]。罹患糖尿病是導致短暫性腦缺血發作患者發展為腦梗死的危險因素。合并有糖尿病的短暫性腦缺血發作患者的代謝功能異常，可導致其發生腦動脈粥樣硬化，進而降低其腦部的血流量。合并有糖尿病的短暫性腦缺血發作患者血小板的黏附力增強，使其對腎上腺素、二磷酸腺苷及花生四烯酸的敏感性增強，導致其發生血小板大量聚集，紅細胞的變形能力降低，進而導致其血液處于高凝高黏的狀態，加重其微循環障礙。存在頸動脈斑塊不穩定是導致短暫性腦缺血發作患者發展為腦梗死的危險因素。短暫性腦缺血發作患者發生頸動脈斑塊不穩定，斑塊脫落并成為栓子，可導致其發生血流動力學改變，進而導致其動脈管腔變窄。存在頸動脈斑塊不穩定的短暫性腦缺血發作患者的血壓突然上升，可導致其斑塊脫落，進而導致其病情進展為腦梗死。對短暫性腦缺血發作患者進行頸動脈超聲檢查，可觀察其頸動脈斑塊的情況及內膜的厚度，為早期臨床治療提供診斷依據[5]。本次研究的結果證實，導致短暫性腦缺血發作進展為腦梗死的危險因素主要包括患者的年齡偏大、有糖尿病史、有高血壓病史、病情發作的次數＞3 次、發病持續的時間＞30 min、有頸動脈斑塊不穩定等。