李娣 陳益濱 謝飛

（1.江蘇省環境監測中心，江蘇南京 210000；2.江蘇省蘇力環境科技有限責任公司，江蘇南京 210036；3.浙江建設職業技術學院，浙江杭州 311231）

1 微囊藻毒素的毒理學作用

1.1 微囊藻毒素對底棲動物的毒理作用

微囊藻毒素對底棲動物的毒性作用主要分急性毒性、慢性毒性、生物化學的變化以及動物行為的影響。

Oberholster等發現水體中有毒微囊藻密度增加伴隨著蛭類、搖蚊類和顫蚓類豐度增加。Li等報道了太湖水體中微囊藻毒素（MC-LR）濃度與底棲動物物種多樣性呈顯著負相關。

微囊藻毒素可誘導三角帆蚌細胞凋亡，MC-LR濃度越高，組織器官產生細胞凋亡的現象就越早[1]。Lance等也報道了有毒藍藻對腹足綱種群的生存和生長有負面影響，對螺類的繁殖也產生一定的影響。微囊藻毒素能夠導致腹足綱胚胎發育遲緩，孵化成功率和后代存貨率降低。張春景[2]現藻毒素在銅銹環棱螺（Ballamya aeruginosa）體內積累，并導致其肝臟細胞凋亡，甚至出現個體死亡。劉大偉等發現在褶紋冠蚌中，微囊藻毒素的靶細胞是肝胰腺。

微囊藻毒素可影響水體中包括蝦類在內的多種水生生物的生長和繁殖，亦可導致蝦類免疫系統受損，長期發生銅綠微囊藻水華的蝦池中蝦的存活率下降。陳妍妍等也研究證明MC-LR能顯著影響凡納濱對蝦的免疫相關酶活力（p〈 0.05），引起凡納濱對蝦的應激反應和抑制它們的免疫相關酶活力。而凡納濱對蝦在被MC-LR染毒后，細胞免疫是抵御毒素的重要部分，其中細胞粘附和吞噬作用在抵御MC-LR對蝦體的毒害過程中發揮了重要作用。

研究也表明微囊藻毒素影響克氏原螯蝦的免疫能力；在高濃度MC-LR脅迫條件下（0.8mg/L），顯著降低克氏原螯蝦的生長率；同時一定濃度上的MC-LR脅迫會顯著提高克氏原螯蝦的維持代謝，增加其機體氧化應激狀態。

研究者將羅氏沼蝦暴露于不同濃度的銅綠微囊藻藻液中，結果發現鰓絲組織因微囊藻毒素中毒引起鰓絲增粗，以及鰓絲結構出現不規則。

1.2 微囊藻毒素對魚類的影響

魚類是水生態系統中的次級消費者。微囊藻毒素對魚類毒性效應及影響機制的研究已成為當前環境科學研究中的一個熱點。微囊藻毒素首先可以在體內的各個組織器官中富集，造成對組織器官的毒害作用，導致對肝臟、腎臟、心臟、鰓等組織器官產生嚴重的病變；微囊藻毒素還能干擾胚胎的孵化和發育過程，造成孵化率降低，畸形率升高；另外，MCs還對魚類的生長、行為以及血液中的各種生理生化指標都存在顯著的影響。

1.2.1 微囊藻毒素在魚體內的富集

微囊藻毒素在魚類和其他水生動物組織中積累已有很多報道。藻細胞數量、湖泊營養化指數及環節動物數量對白鰱肝臟積累微囊藻毒素產生明顯影響，尤其是TP影響更為顯著，而總氮、總磷、銨態氮、內梅羅指數和環節動物數量對白鰱腸壁積累微囊藻毒素產生明顯影響，其中銨態氮最顯著[3]。

研究表明魚類在饑餓條件下更容易富集微囊藻毒素，微囊藻毒素可干擾魚類胚胎發育，延遲出膜時間，降低孵化率，增加畸形率等。我國安徽巢湖采得8種魚的肝、腎、腸、膽、肌肉和血中均檢測到不同含量的微囊藻毒素，并且發現肝和肌肉中微囊藻毒素含量在肉食性魚中最高，草食性魚體中含量最低。賈軍梅[4]等發現鯽魚與鯉魚各器官累積微囊藻毒素的程度不同，但腸壁中的微囊藻毒素含量均高于其他器官，其中除鯉魚腸壁中MC-LR所占微囊藻毒素的比例超過50%以外，鯽魚和鯉魚其他各器官累積微囊藻毒素均以MC-RR為主。

1.2.2 微囊藻毒素對魚類組織損傷

目前已有大量關于微囊藻毒素對魚類引起的病理報道，如微囊藻毒素對魚肝組織、腎、鰓、心臟、腦等各種器官的損壞。研究者采用離體細胞培養誘導方法，發現MC-LR能明顯引起尼羅羅非魚肝細胞凋亡，且DNA損傷程度越大，細胞早期凋亡率越高，呈現明顯的時間和劑量依賴性。姜錦林等發現較低濃度的兩種非基線毒物MC-LR和阿特拉津共同作用能引起鯉魚肝臟和鰓組織產生明顯的病理學變化。

隗黎麗發現MC-LR可能引起了草魚和斑馬魚腫瘤的發生并可能抑制了其免疫功能。錢利紅等發現微囊藻毒素暴露能使鯽魚淋巴細胞發生死亡，呈現明顯的劑量效應和時間效應關系，且MC-LR對魚體的毒性相對MC-RR要更顯著。李莉等發現單次染毒后M微囊藻毒素在鯽腸道中迅速累積后降解，并造成時間——劑量依賴性組織損傷，且注射低劑量（50μg MC-LR eq·kg-1）時的損傷是可逆的。研究發現在飼料中添加不同比例的含的藍藻粉，造成了鯽免疫器官一定程度的損傷，并導致免疫機能在較低毒素劑量時被激活，在較高劑量時被抑制的現象。葉覺秋認為在淡水魚類中，肝臟基因之誘導表達水平可能與微囊藻毒素之耐受性有關，有較高抵抗能力的魚類（尼羅羅非魚）其誘導表達水平最為顯著，其次為抵抗能力一般的魚類（鰱魚），而對毒素較感敏的魚類（草魚）則本身沒有改變。

喬琴研究發現MC-LR會引起斑馬魚性腺凋亡，而這種影響在雌性斑馬魚中更為顯著，并推測MC-LR引起性腺凋亡的機制可能與線粒體通路密切相關。黃樹輝等發現MC-LR會顯著降低斑馬魚胚胎的孵化率，增加斑馬魚胚胎死亡率，但對斑馬魚胚胎的致畸作用不太明顯。原居林等發現微囊藻毒素對翹嘴紅鲌受精過程影響較小，對胚胎發育的影響較大，胚胎發育后期對微囊藻毒素的敏感性大于胚胎發育前期，對初孵仔魚的毒性小于對胚胎的毒性；但對早期發育的各個階段均有一定的致死和致畸毒性作用。

劉子棟的研究表明MC-LR對斑馬魚幼魚體內的甲狀腺內分泌系統的正常功能造成了影響，但是對斑馬魚成魚造成的干擾效應不如對幼魚的干擾效應那么顯著。

1.2.3 微囊藻毒素對魚體組織抗氧化酶類影響

微囊藻毒素可通過兩條通路來表現其的毒性影響：一是通過氧化脅迫產生過多的活性氧（ROS）對蛋白磷酸酶起到第二信使作用，二是與其產生的ROS共同對蛋白磷酸酶起到抑制作用。研究表明MC-LR和NH3-N能引起鰱魚仔魚的抗氧化應激響應；MC-LR能夠明顯抑制鳙魚仔魚體長的生長。

宋超等發現在MC-LR的脅迫下，羅非魚鰓組織產生了大量的ROS，并引起了SOD和CAT 2種抗氧化酶活性的變化。陳家長等研究發現MC-LR能夠對羅非魚肝臟GSH含量及其相關酶活性產生明顯影響。

任平和王玉軍發現斑馬魚卵巢內微囊藻毒素的存在顯著降低了脂質過氧化程度，對谷胱甘肽還原酶(Glutathione Reductase, GR)活性的抑制存在一定的劑量——效應關系。

1.2.4 魚類對微囊藻毒素的解毒效應

研究表明不同生態習性淡水魚類肝臟GSTR基因誘導型表達的高低可能與其肝臟去毒能力有關。陳家長等推測膽囊和肝臟可能是羅非魚對MC-LR的主要解毒器官。楊維發現鯽魚肝臟中微囊藻毒素注射168h后，微囊藻毒素在肝臟中的殘留量約為原始注射量的30%～40%左右。李嗣新發現微囊藻毒素在鳙魚膽囊中的降解似乎比其他器官要難，腎臟有可能轉運微囊藻毒素并將其解毒；MC-LR的凈化似乎在腸道就完成了，而MC-RR是在進入血液之后被肝解毒。

董桂芳等在黃顙魚飼料中添加谷胱甘肽(Glutathione,GSH)，發現隨著飼料中GSH含量的增加，黃顙魚肝臟、腎臟、全腸和肌肉中微囊藻毒素含量先顯著下降，當GSH添加量為500和800mg/kg時達到穩定，直至GSH添加量為1400mg/kg時顯著上升。

2 展望

水生生物可直接接觸水體中的有毒物質，目前對水生生物毒理學的研究是水環境保護研究的一個熱點。大量的研究已取得了許多重大的成果。但對于微囊藻毒素對水生生物的生態毒理學研究仍存在一些問題，迫切需要進一步研究。今后值得關注的方向主要有以下幾個方面：

（1）藻毒素的種類繁多，水體中藻毒素分析方法和生物組織體內藻毒素含量的測定，無標準可依。水產品中微囊藻毒素的含量限制沒有標準，所以藻毒素檢測方法和人體攝入量標準的研究會是今后的重要方向。

（2）仍需對水體富營養化進行研究。富營養化導致藍藻水華，從而產生大量微囊藻毒素，控制微囊藻毒素的根本還是水環境污染的治理，水環境污染治理仍是今后的一個熱點。

（3）不少水生生物具有抑藻能力和抗毒功能，對其機制的研究，將對藍藻水華的預防與控制具有重要的現實意義。