預警評估下降溫急救管理對高熱驚厥患兒高熱持續狀態及腦神經因子的影響

王若宇 朱彩云

高熱驚厥是常見的驚厥類型，約占小兒驚厥的30%[1]。因小兒大腦發育不完善故成為該疾病高發人群。若不予以合理處理將對患兒多系統功能造成影響，臨床常規予以抗癲癇藥物和降溫處理，雖可在一定程度上控制患兒臨床癥狀，但因該疾病起病急且發展迅速，僅靠常規處理不利于較好地觀察疾病發展，患兒長期處于高熱持續狀態，對腦神經因子造成嚴重損傷[2]。基于此，本研究將探討預警評估下降溫急救管理對高熱驚厥患兒高熱持續狀態及腦神經因子的影響，結果如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 經患兒家屬簽署知情同意書，且醫院倫理委員會批準，將我院2018年12月至2019年12月收治的121例高熱驚厥患兒按照抽簽分組法分為對照組60例和觀察組61例。對照組男28例，女32例；年齡6個月～10歲，平均年齡(5.36±1.09) 歲；發熱時間 (3.64±1.06)d；入院體溫(39.62±0.32)℃；原發病：上呼吸道感染22例，支氣管肺炎19例，急性扁桃腺炎10例，其他9例。觀察組男26例，女35例；年齡6個月～9歲，平均年齡(5.42±1.08)歲；發熱時間(3.61±1.02)d；入院體溫(39.59±0.31)℃；原發病：上呼吸道感染25例，支氣管肺炎22例，急性扁桃腺炎8例，其他6例。上述資料兩組患兒對比差異無統計學意義(P＞0.05)，具有可比性。

納入標準：符合《熱性驚厥診斷治療與管理專家共識(2017實用版)》[3]中關于熱性驚厥癥診斷標準；年齡6個月～10歲；臨床資料完善者。排除標準：合并腦外傷病史及其他神經性疾病；合并嚴重臟器功能障礙者；脫落病例。

1.2 方法 對照組給予左乙拉西坦治療和常規降溫處理：定時監測體溫，予以溫水擦浴，或冷毛巾敷額，及時補充水分并保持口腔清潔。另外，遵醫囑予以患兒口服左乙拉西坦(浙江京新藥業股份有限公司；國藥準字H20143178；0.5 g×10 s)，10 mg/kg，2次/d，連續治療2周。

觀察組在對照組基礎上增加預警評估下降溫急救管理：①發熱驚厥風險分級。結合入院評估和定時監測，以患兒中樞神經系統、循環系統、呼吸系統等情況確定發熱驚厥風險，將其劃分為極度危險(體溫40.1 ℃以上)、危險(體溫39.1～40.0 ℃)和正常(體溫39 ℃以下)3個等級，并將其對應顏色標識橙色警戒、黃色預警和綠色狀態黏貼于患兒床頭。②降溫急救管理措施。急救：驚厥發作時將患兒衣物解開，并清除呼吸道分泌物保持呼吸道通暢，同時準備急救用品，必要時行氣管插管等；吸氧：根據患兒年齡選擇合理吸氧方式，包括面罩給氧和鼻導管給氧并設置適宜的氧濃度；降溫：根據患兒發熱驚厥風險分級進行降溫，頭部降溫、溫水擦浴，必要時予以溫水灌腸等；皮膚管理：及時更換潮濕衣物、床單等，另外，對于口唇干燥患兒可口唇涂抹石蠟油，或質量濃度為0.009 g/mL的氯化鈉溶液輕拭口腔，以避免口腔發生感染。連續干預2周。

1.3 觀察指標及療效標準 觀察兩組患兒高熱持續狀態、腦神經因子和免疫功能。①高熱持續狀態：恢復意識、停止抽搐、持續發熱及體溫恢復正常的時間。②腦神經因子：抽取干預前后靜脈血2 mL 采用酶聯免疫吸附法檢測S-100β 蛋白(S-100β)、神經元特異性烯醇化酶(NSE)及腦源性神經營養因子(BDNF)水平。③免疫功能：抽取干預前后靜脈血2 mL采用全自動免疫濁度分析儀檢測免疫球蛋白A(IgA)、免疫球蛋白G(IgG)及免疫球蛋白M(IgM)。

1.4 統計學方法 數據錄入SPSS 22.1軟件中分析，計數資料用率表示，采用χ2檢驗，計量資料用(±s)表示，采用t檢驗，P＜0.05表示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患兒高熱持續狀態比較 觀察組恢復意識、停止抽搐、持續發熱、體溫恢復正常的時間均較對照組短(P＜0.001，見表1)。

2.2 兩組患兒干預前后腦神經因子比較 觀察組干預后BDNF、S-100β、NSE 水平較對照組低(P＜0.001，見表2)。

2.3 兩組患兒干預前后免疫功能比較 觀察組干預后IgG、IgA及IgM較對照組下降(P＜0.001，見表3)。

表1 兩組患兒高熱持續狀態比較(±s)

表1 兩組患兒高熱持續狀態比較(±s)

組別例數恢復意識/min停止抽搐/min持續發熱/d體溫恢復正常時間/d觀察組615.21±0.612.26±0.421.23±0.391.36±0.41對照組607.23±0.583.21±0.512.44±0.422.56±0.44 t 18.67011.17516.41515.515 P＜0.001＜0.001＜0.001＜0.001?

表2 兩組患兒干預前后腦神經因子比較(±s)

表2 兩組患兒干預前后腦神經因子比較(±s)

注：與干預前組內比較，*P＜0.05。

組別例數S-100β/(μg·L-1)NSE/(ng·L-1)BDNF/(μg·L-1)干預前干預后干預前干預后干預前干預后觀察組610.98±0.250.46±0.10*22.36±4.2310.28±2.01*17.23±5.208.69±2.01*對照組600.99±0.240.59±0.15*22.41±4.2514.92±3.25*17.30±5.2113.25±2.24*t 0.2245.6000.0659.4270.07411.779 P 0.823＜0.0010.948＜0.0010.941＜0.001

表3 兩組患兒干預前后免疫功能比較(±s)單位：g/L

表3 兩組患兒干預前后免疫功能比較(±s)單位：g/L

注：與干預前組內比較，*P＜0.05。

組別例數IgMIgGIgA干預前干預后干預前干預后干預前干預后觀察組611.38±0.250.66±0.12*12.36±3.216.28±2.01*1.23±0.200.60±0.11*對照組601.39±0.240.92±0.15*12.41±3.259.92±3.05*1.30±0.210.82±0.12*t 0.22410.5180.0857.7381.87710.508 P 0.823＜0.0010.932＜0.0010.063＜0.001

3 討論

小兒熱性驚厥是以全身性痙攣，同時伴有意識模糊等以神經系統功能異常為主要表現的基本疾病。左乙拉西坦因能抑制N型鈣離子通道，抑制大腦異常放電，是治療該疾病的主要藥物，與此同時臨床常規輔以溫水擦拭、冷毛巾敷額等進行物理降溫，以控制疾病進一步發展[4]。但小兒熱性驚厥具有發病急且病情進展迅速的特點，常規處理缺乏預見性，導致驚厥和體溫控制效果不理想，進而導致腦細胞缺氧緩解緩慢。

預警評估下降溫急救管理是以預警評估作為基礎，將體溫作為重點觀察項目對患兒發熱驚厥風險進行分級，綜合中樞神經系統、循環系統、呼吸系統等情況全面測評風險并分為極度危險、危險和正常3個等級，并予以相應顏色標識，加強患兒監護，降溫等預警處理流程，同時予以預見性針對措施，使患兒腦組織損傷風險降到最低。高熱驚厥患兒持續高熱狀態，可能導致腦干損傷，進而對自主神經功能造成影響，使交感神經興奮過度而釋放大量兒茶酚胺，加重病情。楊慧[5]的研究中對病毒性腦炎患兒予以預警護理干預，結果顯示觀察組患兒持續發熱時間、臨床癥狀改善時間等均較對照組縮短，提示預警干預具有一定價值。本研究中，觀察組恢復意識、停止抽搐、持續發熱、體溫恢復正常的時間均較對照組短，說明預警評估下降溫急救管理應用于高熱驚厥患兒可緩解其高熱持續狀態。其可能與評估下降溫急救管理注重患兒病情預警識別，綜合觀察中樞神經系統、循環系統、呼吸系統等情況變化，及時予以急救、吸氧、降溫、皮膚管理等一系列措施有關。

高熱驚厥患兒神經系統受累是嚴重影響其預后的關鍵因素。BDNF、S-100β、NSE是腦脊液中神經系統特異性損傷相關因子，其水平和腦組織損傷呈正相關[6-7]。另有研究表明[8]，機體體溫每下降1 ℃，腦細胞代謝率將下降6.5%，為此，合理有效的降溫急救管理對提高腦組織缺氧耐受性，降低腦組織損傷具有重要意義。本研究中，觀察組干預后BDNF、S-100β、NSE 水平較對照組低，說明預警評估下降溫急救管理應用于高熱驚厥患兒可改善腦神經因子。其可能與預警評估下降溫急救管理通過全面測評確定發熱驚厥風險并進行分級管理，同時選擇合理吸氧方式保證腦組織氧氣供應充足，進而改善腦神經因子有關。

高熱驚厥的致病因素除腦神經元損傷外，免疫機制的改變也成為當前關注重點。IgA、IgM、IgG均為反映體液免疫功能的主要指標，相關研究認為[9-10]，高熱驚厥患兒免疫功能異常主要表現為體液免疫功能水平異常增高。本研究中，觀察組干預后IgG、IgA、IgM水平較對照組下降，說明預警評估下降溫急救管理應用于高熱驚厥患兒可改善其免疫功能。其可能與預警評估下降溫急救管理通過對患兒進行發熱驚厥風險分級劃分，強調預警評估，及時控制患兒高熱持續狀態，保證腦組織氧氣供應充足，進而改善免疫功能有關。

綜上所述，預警評估下降溫急救管理能夠顯著緩解高熱驚厥患兒的高熱持續狀態，改善腦神經因子水平，提高免疫功能水平。