胺碘酮聯合琥珀酸美托洛爾緩釋片治療室性心律失常臨床療效觀察

韋 勇

(廣西柳州鋼鐵集團有限公司醫院急診科，廣西 柳州 545000)

室性心律失常是臨床上心血管內科的常見疾病，主要源于心室的心律紊亂，常見的有室性心律失常、室性早搏、心室顫動等心律紊亂，不但引發器質性心臟病，也會導致患者發生死亡和猝死[1]。心臟泵血供應的承擔者是心室，心律失常極易破壞血流的穩定性，致使心臟功能惡化，誘發心力衰竭、低血壓等，促使心臟的負擔加重，增加猝死的風險[2]，因此探究合適的治療方法及時對室性心律失常患者進行干預，對提高預后，改善生活質量和降低死亡率具有重要意義。本文旨在探討胺碘酮聯合琥珀酸美托洛爾緩釋片治療室性心律失常的臨床療效，現報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料:選取2018年1月～2019年1月收治的98例室性心律失常患者作為研究對象，納入標準：經心電圖、體格檢查結合病史確診為室性心律失常，符合《室性心律失常中國專家共識》[3]的診斷標準，患者簽署知情同意書，自愿參與本研究，排除標準：試驗藥物過敏，低鉀血癥、電解質紊亂、服用洋地黃藥物引起的室性心律失常，合并慢性肺心病、糖尿病、甲亢等基礎疾病，房室傳導阻滯患者。隨機數字表法將患者分為觀察組和對照組(各49例)，觀察組男29例，女20例，年齡40～75歲，平均(64.39±2.25)歲，NYHA心功能分級：Ⅰ級16例，Ⅱ級25例，≥Ⅲ級8例，室性心律失常類型：單純性室性早搏及頻發性室性早搏12例，室性早搏伴陣發性室性心律失常29例，室性早搏伴持續性心動過速8例，對照組男28例，女21例，年齡41～73歲，平均(64.34±2.18)歲，NYHA心功能分級：Ⅰ級15例，Ⅱ級23例，≥Ⅲ級11例，室性心律失常類型：單純性室性早搏及頻發性室性早搏10例，室性早搏伴陣發性室性心律失常33例，室性早搏伴持續性心動過速6例。兩組基本情況比較，差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2治療方法:基礎治療：兩組患者均給予利尿劑、強心苷、血管擴張劑、抗血小板聚集、持續高濃度給氧等基礎治療；

對照組：給予琥珀酸美托洛爾緩釋片治療[商品名：倍他樂克，生產廠家：AstraZeneca AB(瑞典)(阿斯利康制藥有限公司分裝)，批準文號：H20140780，規格：47.5 mg×7 s]，服用方法：首次劑量23.75 mg/次，1次/d，2周后根據患者的病情發展情況增加劑量至47.5 mg/次，血壓控制在舒張壓90 mm Hg(1 mm Hg=0.1333 kPa)以下、心率55次/min以上為宜。

觀察組：在對照組治療的基礎上給予胺碘酮治療，胺碘酮注射液(生產廠家：山東方明藥業集團股份有限公司，批準文號：國藥準字H20044923，規格：2 ml：150 mg)，首次劑量：30 mg/kg+20 ml 0.9% NaCl溶液，靜脈滴注10 min，30 min后病情未控制則追加150 mg，滴速為1.5 mg/min，病情穩定后給予鹽酸胺碘酮片治療[商品名：可達龍，生產廠家：賽諾菲安萬特(杭州)制藥有限公司，批準文號：國藥準字H19993254，規格：0.2 g×10 s]，服用方法：200 mg/次，3次/d，2周后1次/d，劑量維持不變，血壓控制在舒張壓90 mm Hg以下，心率55次/min以上為宜。

1.3觀察指標:臨床療效：顯效：患者心悸、頭暈、乏力等臨床癥狀和體征基本消失，心電圖檢查示正常，室性心律失常消失或室性期前收縮較治療前發生減少>90%；有效：患者心悸、頭暈、乏力等臨床癥狀和體征有所改善，心電圖檢查示改善，心律失常發作次數、時間有所減少，室性期前收縮較治療前發生減少>50%，無效：患者心悸、頭暈、乏力等臨床癥狀和體征無改善，甚至加重。總有效率=(顯效例數+有效例數)÷總例數×100%[4]。

心功能指標：左心室舒張末期內徑(left ventricular end diastolic diameter，LVEDD)、左心室收縮末期內徑(left ventricular end systolic diameter，LVESD)、左心室射血分數(left ventricular ejection fraction，LVEF)，設備：飛利浦EPIQ 7-心臟四維彩超。

效果評定指標：統計兩組治療后24 h短陣室性心動過速發作次數、室性期前收縮總數，心率及PR期間。

2 結果

2.1臨床療效比較：觀察組臨床療效總有效率為95.92%，較對照組83.67%顯著提高，差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 治療前后心率、PR間期比較

表1 臨床療效比較[例(%)]

2.2治療后24 h心律失常發生情況比較：觀察組治療后24 h短陣室性心動過速發作次數、室性期前收縮總數較對照組均顯著減少，差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 治療后24 h心律失常發生情況比較

2.3治療前后心功能指標比較：治療前兩組心功能指標差異無統計學意義(P>0.05)，治療后兩組LVEDD、LVESD水平均顯著降低，LVEF水平均顯著提高，且觀察組LVEDD、LVESD水平降低、LVEF水平提高更顯著，差異有統計學意義(P<0.05)。見表3。

表3 治療前后心功能指標比較

2.4治療前后心率、PR間期比較：治療前兩組心率、PR間期無統計學差異(P>0.05)，治療后兩組心率顯著下降，PR間期顯著延長，且觀察組心率下降、PR間期延長更顯著，差異有統計學意義(P<0.05)。見表4。

2.5不良反應分析：觀察組、對照組不良反應發生率(12.24%vs8.16%)無統計學差異(P>0.05)。見表5。

表5 不良反應分析[例(%)]

3 討論

心律失常是一類因心肌供血不足引起的病情發展迅速的疾病，在較短的時間內即可造成心肌細胞缺血壞死，病情嚴重的患者甚至出現休克、死亡，對患者的生命安全造成嚴重的威脅，心力衰竭、酸堿平衡紊亂、冠狀動脈粥樣硬化心臟病、感染均是誘發心律失常的常見因素，心律失常發病快，發展迅速，惡化迅猛[5-6]，因此要對心律失常患者及時診斷并給予有效的救治，對于挽救患者的生命，改善預后具有積極的意義。Ca2+通道阻滯劑、拮抗劑、抗心律失常藥物均是臨床上控制心律失常臨床癥狀的常用藥物，但是療效甚微。

胺碘酮屬于廣譜抗心律失常藥物，其具有高效、安全、毒性作用小的特點，其主要作用機制為：阻礙K+通道，減少K+外流，阻礙Ca2+通道，促使動作電位時程延長，抑制竇房結、房室結的功能，促使竇房結、心室、心房、浦肯野纖維動作電位時程、有效不應期延長，遏制折返激動，延緩房室傳導，降低心率，另外還具有促使血管平滑肌擴張，減小外周阻力，促進心肌缺血改善的作用[7]，是目前臨床上應用較為廣泛的抗心律失常藥物。

美托洛爾屬于β-受體阻滯劑，降低室性心律失常的發作頻率，尤其針對室顫可有效降低心源性猝死的發生率，其作用機制為：①通過阻滯心臟β-受體，有效調節β-受體的張力，抑制交感神經、兒茶酚胺的活性;②促進動作電位時間和有效不應期的延長;③降低患者心率，減少氧耗，改善缺血，維持心臟的穩定性；④促進缺血心臟室顫閾值的提高;⑤有效降低低鉀血癥的發生，合并缺血性心臟病、心力衰竭、心肌梗死的心律失常與交感活性密切相關，美托洛爾具有抑制交感神經活性的作用，改善患者的遠期預后。

本研究顯示：胺碘酮聯合美托洛爾治療的患者臨床療效顯著提高，總有效率達到95.92%，LVEDD、LVESD水平均顯著降低，LVEF水平均顯著提高，差異具有統計學意義(P<0.05)，說明胺碘酮聯合美托洛爾治療室性心律失常可顯著提高臨床療效，改善患者的心功能，分析原因：胺碘酮阻礙K+通道，K+外流受到抑制，同時Na+外流速度減慢，選擇性、非競爭性的抑制α、β受體，擴張冠狀動脈，動脈血流量增加，心肌耗氧量降低，不影響心肌細胞的最大除極率，最終消除心律失常的臨床癥狀，促進竇性心律恢復，提高患者的心功能，胺碘酮也可以產生APD的延長效應，作用于心肌細胞具有選擇性，抑制K+通道，導致心肌動作電位的時間延長，且折返興奮新傳導循環，美托洛爾β-受體阻滯劑，主要是改善心肌的缺血、缺氧癥狀，與胺碘酮聯合使用具有協同作用，縮短心肌恢復時間，降低室性心動過速的發作次數，恢復心率，提高生活質量。本研究顯示：胺碘酮聯合美托洛爾治療的患者心率顯著下降，PR間期顯著延長，差異具有統計學意義(P<0.05)，提示，胺碘酮聯合美托洛爾治療室性心律失常可促進患者心率恢復，改善患者的臨床癥狀，分析原因：首先胺碘酮非競爭性的抑制β和α的受體，促進冠狀動脈擴張，血流量增加，有效減輕心肌負荷，心肌耗氧量減少，促進心率的恢復，而美托洛爾為β受體類阻滯劑提高心肌供氧量，促進心肌缺血缺氧癥狀的改善[8]。

本研究還顯示：胺碘酮聯合美托洛爾治療的患者24 h短陣室性心動過速發作次數、室性期前收縮總數顯著減少，差異具有統計學意義(P<0.05)，與高云水等學者研究一致，分析原因：胺碘酮可阻礙多種離子的通道，阻礙K+通道，延長不應期，抑制Na+通道，降低Na+內流的速度，導致腎上腺交感神經受到抑制，進而減少24h短陣室性心動過速發作次數、室性期前收縮總數顯著減少，并且胺碘酮聯合美托洛爾治療并未提高不良反應發生率，治療的安全性較高。

綜上所述，胺碘酮聯合琥珀酸美托洛爾緩釋片治療室性心律失常患者可顯著提高臨床療效，提高其心功能，恢復心率，改善患者的臨床癥狀和生活質量，建議在臨床上推廣。