子宮內膜癌與高血壓相關性的臨床病理分析

牛 蕾

遼寧省阜新市中心醫院病理科，遼寧阜新123000

子宮內膜癌是婦科常見的惡性腫瘤之一，是由于子宮內膜異常增生誘發，多見于50歲以上的女性，但近年來有發病年齡年輕化的趨勢[1]。臨床表現為與月經無關的異常子宮出血，早期子宮內膜癌經過積極有效的治療可以治愈[2]。有研究表明高血壓與子宮內膜癌的發生存在有關性，我們通過子宮內膜癌患者的臨床病理資料，分析子宮內膜癌的危險因素及其與高血壓的相關性，進一步揭示其發生、發展的規律[3]。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2011年1月～2018年12月我院手術診治的子宮內膜癌臨床資料48例進行回顧性分析，年齡27～72歲，平均（59.9±8.2）歲。隨機選取2017年1月～2018年12月在我院婦科進行婦科內診的患者103例證實子宮內膜無病變者作為對照組，年齡29～69歲，平均（54.4±6.7）歲，并采集其相應臨床資料。兩組患者一般資料比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。具有可比性。

1.2 方法

對48例子宮內膜癌患者和103例對照組子宮內膜無病變者，記錄其臨床特征及危險因素，利用χ2檢驗分析方法比較兩組人群在雌激素水平異增高、肥胖、未生育、多囊卵綜合征、月經不調、高血壓及家族性遺傳病史上的差異性；利用Logistic多因素回歸分析兩組人群在雌激素水平異增高、肥胖、未生育、多囊卵綜合征、月經不調、高血壓及家族性遺傳病史的相關性和風險因素；比較子宮內膜癌患者中高血壓組與非高血壓組在年齡、腫瘤的大小、病理分型、轉移及復發方面的差異性。

1.3 統計學處理

應用SPSS21.0軟件進行統計學分析，計量資料以（）表示，單因素分析采用χ2檢驗，等級資料采用秩和檢驗，多因素相關性分析采用非條件Logistic多因素回歸分析，分析各危險因素對子宮內膜癌發生的比值（OR值），評估相對危險度及95%可信區間（95%CI）。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者臨床資料比較

子宮內膜癌組與對照組在高血壓、雌激素水平異增高、肥胖、多囊卵綜合征及家族遺傳史上比較，差異有統計學意義（P＜0.05）；而在未生育和月經不調的資料上的差異無統計學意義（P＞0.05），提示高血壓、雌激素水平異增高、肥胖、多囊卵綜合征及家族性遺傳病史可以增加子宮內膜癌的發病風險，見表1。

2.2 子宮內膜癌患者與對照組相關性分析

以子宮內膜癌的發生為因變量，以子宮內膜癌的發病風險的因素為自變量，利用非條件Logistic多因素回歸分析，結果為高血壓（OR=2.540，95%CI：1.233～5.230）、雌激素水平異常增高（OR=1.111，95%CI：0.305～1.331）、肥 胖（OR=1.035，95%CI：0.098～1.770）、多囊卵綜合征（OR=1.259，95%CI：0.247～1.517）、家 族 遺 傳 史（OR=1.571，95%CI：0.669～1.524）均與子宮內膜癌發病風險呈正相關，見表2。

表2 子宮內膜癌發病危險因素的Logistic多因素分析

2.3 子宮內膜癌患者中高血壓組與非高血壓組的臨床資料比較

48例子宮內膜癌患者高血壓組20例，非高血壓組28例；高血壓組中有淋巴結轉移10例占50%，遠處轉移6例占30%；非高血壓組中有淋巴結轉移5例占17.86%，遠處轉移1例占3.57%。高血壓組和非高血壓組在局部淋巴轉移和遠處器官轉移兩組比較差異有統計學意義；高血壓組和非高血壓組在年齡、腫瘤的病理分型、腫瘤大小、浸潤肌壁深度上比較，均無統計學意義，見表3。

表3 子宮內膜癌患者中高血壓組與非高血壓組的臨床資料比較

3 討論

在我國，子宮內膜癌為婦科第二大惡性腫瘤，近年來有發病率上升和年輕化趨勢[4]。子宮內膜癌的發病機制尚不明確[5]，因此研究導致該病的危險因素意義重大，可以早期預防和干預，提高該病的治愈率。高血壓是最常見的臨床疾病，收縮壓≥140mm Hg，舒張壓≥90mm Hg即診斷為高血壓[6]。高血壓與高血糖、高血脂統稱為“三高”。近年來相關研究表明，高血壓與子宮內膜癌、乳腺癌、膽管癌等惡性腫瘤的發生存在相關性[7]。其發生機制可能是通過腫瘤代謝、細胞DNA轉錄與修復、炎性因子與細胞因子的變化影響腫瘤發生[8]。Ko等[9]研究證明尿酸具有誘導腫瘤發生的作用，高血壓患者體內血漿尿酸水平增高，因此降低了對惡性腫瘤的對抗性，增加了罹患惡性腫瘤的概率，與本文研究結論相符。

本研究證明子宮內膜癌在雌激素水平異增高、肥胖、多囊卵綜合征、高血壓及家族性遺傳病史上的差異具有統計學意義，提示以上因素可以增加子宮內膜癌的發病風險。其中以高血壓（OR=2.540，95%CI：1.233～5.230）的危險因素最為明顯。這可能是因為高血壓患者體質重量明顯高于正常人，體質過重可以增高雌激素水平，增加對子宮內膜的負擔，最終增加子宮內膜癌的發病風險[10]。體質過重影響激素代謝的原因可能為[11-12]：（1）體內過多的脂肪將導致雌激素的儲備增加，從而使血漿中雌酮水平就升高；（2）血液中的雌激素結合球蛋白降低， 使游離雌激素水平升高；（3）體內過多的脂肪使孕激素分泌減少，從而導致子宮內膜惡性轉化。

高血壓組中有淋巴結轉移10例占50%，遠處轉移6例占30%；非高血壓組中有淋巴結轉移5例占17.86%，遠處轉移1例占3.57%。高血壓組和非高血壓組在局部淋巴轉移和遠處器官轉移兩組比較差異有統計學意義；高血壓組和非高血壓組在年齡、腫瘤的病理分型、腫瘤大小、浸潤肌壁深度上比較，均無統計學意義。說明其原因可能為[13-14]：（1）高血壓導致過多的活性氧產生，激活氧自由基激活Wnt信號通路，從而促進腫瘤細胞增殖、分化；（2）高血壓促使血管生成因子與缺氧誘導因子-1α（HIF-1α)上調，激活細胞DNA轉錄或修復，從而使腫瘤細胞適應缺氧環境，促進腫瘤的發生發展。本研究發現，合并高血壓的子宮內膜癌患者在轉移及復發方面均高于非高血壓患者，提示高血壓可顯著增加子宮內膜癌的轉移及復發。Weiderpass等[15]研究結果發現肥胖婦女高血壓者子宮內膜癌風險增加。

因此，高血壓導致的子宮內膜癌惡性度高，有轉移及復發概率大的特點。高血壓與子宮內膜癌的發生發展及預后密切相關，會增加子宮內膜癌的發病風險，并影響其轉移及預后。因此通過飲食、運動及藥物積極地控制血壓是預防子宮內膜癌的重要途徑。