心肌梗死后無癥狀心衰患者應用阿托伐他汀治療的效果分析

河南省鄢陵縣人民醫院（461200）韓德嶺

無癥狀心衰臨床較為常見，患者發病后無呼吸困難、胸痛或胸悶情況，不易察覺。本文選定本院收治的心肌梗死后無癥狀心衰患者70例研究，旨在為患者提供一種優質、有效的治療方法，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選定本院收治的心肌梗死后無癥狀心衰患者70例，研究時段自2016年1月～2018年9月，分組原則以治療方式差異性為主，分為對照組（例數=35）、試驗組（例數=35）。對照組男17例，女18例，年齡52～73歲，平均（62.73±3.41）歲；試驗組男18例，女17例，年齡51～73歲，平均（62.22±3.53）歲。兩組患者一般資料差異不顯著（P>0.05），可比較。

1.2 治療方法 對照組接受心衰常規治療，患者服用β受體阻滯劑、血管緊張素拮抗劑和血管緊張素轉換酶抑制劑，治療過程中密切監測患者左心室功能情況，及時發現異常情況，做好急救準備；試驗組在上述治療基礎上給予阿托伐他汀（愛爾蘭 Pfizer Ireland Pharmaceuticals，國藥準字J20120050）治療，40mg/次，口服，1次/d，持續給藥6個月。

1.3 觀察指標 臨床療效評估標準：顯效：患者治療后心功能改善，NYHA分級標準評估顯示改善超過2級；有效：NYHA分級標準評估顯示改善1級；無效：未達到上述標準，總有效率為前兩者占比之和；血漿NT-proBNP水平檢測比較，叮囑患者清晨空腹，抽取靜脈血4ml，裝入EDTA抗凝試管中，行離心（3000r/min）操作，使用全自動免疫分析儀進行檢測。

1.4 統計學處理 用SPSS24.0處理數據，計量資料以（±s）形式表示，以t檢驗；計數資料以[n/（%）]形式表示，以X2檢驗為主，P＜0.05，具統計學差異。

2 結果

2.1 臨床療效 試驗組臨床總有效率（94.29%）顯著較對照組（77.15%）高，P＜0.05。

2.2 NT-proBNP水平 試驗組治療前1周血漿NT-proBNP水平與對照組相比存在差異，但P>0.05，治療4周后兩組水平均降低，且試驗組低于對照組，P ＜0.05，詳見附表。

附表 NT-proBNP水平比較（x ±s，n=35，pg/L）

3 討論

無癥狀心衰是一種慢性心力衰竭，臨床發病率較高，患者出現左心室功能障礙情況，左心室射血分數低于50%，但患者未出現日常活動受限情況，超聲等影像學檢查顯示心肌變大或變厚，射血分數降低[1]。臨床研究[2]指出，心肌梗死后患者易出現無癥狀心衰情況，針對此類患者需盡早確診并有效治療，大部分患者接受藥物治療，其中阿托伐他汀應用較為廣泛。本次研究結果顯示，試驗組臨床療效、血漿NT-proBNP水平均優于對照組。具體原因分析如下：阿托伐他汀利于心肌梗死后無癥狀心衰患者左心室功能改善，阿托伐他汀是羥甲基戊二酰輔助酶A還原酶抑制劑，調脂作用較為突出，并可改善內皮功能，對神經內分泌具有調節作用，并有效抑制血小板聚集，改善患者心肌功能，針對無癥狀心衰患者，阿托伐他汀可抑制炎癥反應，降低血漿炎性因子水平，同時抑制RASS，有效改善心室重構，并抑制腎上腺素釋放，消除氧自由基，進而促使左心室功能恢復，臨床療效確切；阿托伐他汀可調節血漿NT-proBNP水平，當患者出現心衰情況時，左心室收縮末壓、舒張末壓均會升高，促使心肌細胞合成并分泌大量的B型利鈉肽（BNP），進而導致血漿中NT-proBNP水平升高，后者半衰期較長，多作為心衰患者檢測參考的重要指標，本次研究中兩組患者治療后NT-proBNP水平均降低，提示患者心衰程度緩解，且試驗組較對照組低，說明試驗組改善程度更大，具體原因與阿托伐他汀可抑制基因表達，降低NT-proBNP合成，并抑制mRNA轉換有關。

綜上所述，在心肌梗死后無癥狀心衰患者治療中，阿托伐他汀可促進患者左心室功能恢復，降低血漿NT-proBNP水平，促進病情恢復，值得借鑒。