原發性高血壓伴OSAS對左心室結構的影響分析

許東平 孫晉華

（廈門長庚醫院，福建 廈門361000）

OSAS是由于上呼吸阻塞引起的一種綜合征，常表現為白天困倦、頭暈乏力、嗜睡，睡眠結構紊亂、睡眠時打鼾并伴有通氣不足，睡眠時反復微覺醒或反復憋醒等。有研究表明吸煙、飲酒、年齡和肥胖等因素是導致OSAHS的危險因素，高血壓患者中約有50%患者合并OSAS，同時也有50%-60%的OSAS患者合并有高血壓[1]。OSAS可損害多個組織器官，隨病情進展會出現功能和器質性改變，生活質量造成嚴重影響，嚴重者還會危及生命。為進一步探討原發性高血壓伴OSAS對患者左心室結構的影響，我院特進行該研究，具體報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2018年7月至2020年2月于本院進行診療的原發性高血壓患者104例，根據患者睡眠呼吸暫停低通氣指數（AHI）的差異性將其分為原發性單純高血壓組（AHI<5次/h）、伴輕度OSAS組（AHI5~15次/h）、伴中度OSAS組（AHI15~30次/h）、伴重度OSAS組（AHI>30次/h）。其中單純原發性高血壓組男性14例，女性12例，年齡42-66歲，均齡（53.46±9.68）歲；伴輕度OSAS組男性13例，女性13例，年齡43-64歲，均齡（53.38±9.42）歲；伴中度OSAS組男性12例，女性14例，年齡42-65歲，均齡（53.52±9.54）歲；伴重度OSAS組男性15例，女性11例，年齡44-63歲，均齡（53.54±9.62）歲。4組每兩組病患的基礎資料對比無明顯統計學差異（P>0.05）。

1.2 分組的納入與排除標準

納入的標準：根據《中國高血壓防治指南（2018年修訂版）》[2]中的相關診斷標準確診為原發性高血壓，并結合《阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治指南(基層版)》[3]中相關標準確診伴有OSAS；AHI不低于5次/h，嗜睡量表（ESS）評分不低于9分；均行睡眠呼吸監測與心臟超聲檢查；患者及其家屬對研究知情，同意參與該研究。排除標準：伴有哮喘、慢阻肺、肺結核、肺炎肺間質纖維化、肺部腫瘤等其他肺部疾病者；患有房室間隔缺損、瓣膜狹窄或瓣膜關閉不全而致心功能障礙性疾病、心臟瓣膜病變、擴張性肥厚性心肌病等；合并肝腎功能不全者；繼發性高血壓；冠心病。

1.3 方法

動態血壓監測：選用動態血壓監測儀對4組患者的24h平均收縮壓（MSP）及24h平均舒張壓（MDP）進行測量，并做好記錄，其中24h MSP不低于130mmHg或24h MDP不低于80mmHg視為血壓控制不達標。多導睡眠呼吸監測：采用多導睡眠呼吸監測儀對4組患者不少于7h的夜間睡眠進行監測，多導睡眠圖檢查前24h禁止患者服用可影響睡眠的藥物和食物，記錄AHI及平均動脈血氧飽和度（MSaO2）。心臟超聲檢查：選用多普勒動態心動圖診斷儀，探討頻率為1.3~3.5MHz，患者于靜息狀態下取左側臥位，胸骨旁左心室長軸截面在二尖瓣腱索水平測量二尖瓣血流頻譜舒張早期最大血流速度（E峰）、二尖瓣血流頻譜舒張晚期最大血流速度（A峰）、室間隔厚度（IVST）、左心室舒張末期內徑（LVIDd）、左心室收縮末期內徑（LVIDS）和左心室后壁厚度（LVPWT）。采集病患于左側臥位下的四腔心切面左心室舒張末期與收縮末期的圖像，經圖像分析軟件得到左心室舒張末期容積（EDV）和左心室收縮末期容積（ESV），計算心搏出量（SV），即EDVESV；左室射血分數（LVEF）=SV/EDV；左心室質量（LVM）=0.8×{1.04×［（IVST+LVPWT+LVIDd）3-LVIDd3］}+0.6；左心室質量指數（LVMI）=LVM/體表面積（m）2。

1.4 統計學方法

2 結果

2.1 4組患者24h MSP、24h MDP及MSaO2的比較

4組患者的24h MSP、24h MDP及MSaO2比較差異有統計學意義（P＜0.05）。單純原發性高血壓組患者的24h MSP、24h MDP明顯低于伴OSAS患者，MSaO2明顯高于伴OSAS患者，且在伴OSAS患者中隨著病情程度的加重24h MSP、24h MDP逐漸升高，MSaO2逐漸降低。見表1。

2.2 4組患者左心室結構相關指標水平的比較

4組患者的LVMI、IVST、LVPWT水平差異明顯（P<0.05）。單純原發性高血壓組患者的LVMI、IVST、LVPWT水平明顯低于伴OSAS患者，其在伴OSAS患者中隨著病情的加重，LVMI、IVST、LVPWT水平逐漸升高。見表2。

3 討論

表1 4組患者24h MSP、24h MDP及MSaO2的比較（±s）

表1 4組患者24h MSP、24h MDP及MSaO2的比較（±s）

組別單純原發性高血壓組伴輕度OSAS組伴中度OSAS組伴重度OSAS組F值P值24h MSP 114.43±12.67 134.48±13.79 144.52±16.38 172.17±17.65 64.52＜0.05 24h MDP 80.84±7.83 90.72±6.88 99.24±10.54 116.77±11.31 69.44＜0.05 MSaO2 94.57±1.82 91.83±1.44 88.36±1.77 87.42±2.29 81.59＜0.05

表2 4組患者左心室結構水平的比較（±s）

表2 4組患者左心室結構水平的比較（±s）

組別單純原發性高血壓組伴輕度OSAS組伴中度OSAS組伴重度OSAS組F值P值LVMI 79.27±13.41 81.94±15.44 90.30±17.62 98.15±15.36 7.90＜0.05 IVST 8.75±1.06 9.18±1.15 9.87±1.30 11.06±1.38 17.51＜0.05 LVPWT 8.77±1.09 9.09±1.05 9.72±1.16 10.04±1.38 6.29＜0.05

OSAS主要以睡眠過程中低通氣和呼吸暫停為主要臨床表現，可出現間斷性高膽酸血癥和低氧血癥，可能會導致交感神經興奮性增強，血壓升高等，此外缺氧和CO2潴留可能會導致小動脈出現痙攣，增加血流阻力，也會引起血壓反射性升高，最終可能會導致血管結構性改變，引發高血壓[4,5]。

本研究中發現，在24h MSP、24h MDPI方面，單純原發性高血壓組<伴輕度OSAS組<伴中度OSAS組<伴重度OSAS組；在MSaO2及LVMI、IVST、LVPWT方面，單純原發性高血壓組>伴輕度OSAS組>伴中度OSAS組>伴重度OSAS組，可見隨著AHI的升高，患者血壓明顯升高，MSaO2顯著下降，并且隨著OSAS病情的加重，患者IVST、LVMI、LVPWT左心室結構指標水平逐漸升高，表明患者左心室向心性肥厚加重，這可能會影響患者左心室舒張和收縮功能，最終會導致心室結構重塑[6-8]。

綜上所述，在原發性高血壓伴OSAS患者中，隨著OSAS病情的加重，患者左心室結構重塑的風險逐漸提高，有必要采取積極有效的措施，阻止或逆轉左心室重構。