老年高血壓患合并心功能不全者可溶性ST2與左心室重塑的關(guān)系

李鵬

作者單位：110035 沈陽，沈陽醫(yī)學(xué)院附屬第二醫(yī)院

當(dāng)前，隨著我國(guó)逐步步入老齡化社會(huì)，老年人群高血壓患者比例逐年增加。2002年我國(guó)69歲以上人群高血壓患病率為49.1%，2015年這一數(shù)字上升至58.9%，這意味著我國(guó)老年人每5個(gè)人中就有3個(gè)高血壓患者[1]。有研究顯示，長(zhǎng)期患高血壓可導(dǎo)致左心室纖維化、左心室和血管重構(gòu)等病理學(xué)改變，進(jìn)而出現(xiàn)慢性心功能不全[2]。因此，早期預(yù)測(cè)高血壓患者左心重塑風(fēng)險(xiǎn)，提前給予合理的醫(yī)療干預(yù)措施，對(duì)降低終末期高血壓心功能不全的發(fā)生具有積極意義。ST2是白細(xì)胞介素(IL)-1受體家族的成員之一，分為跨模型ST2(ST2L)和可溶性ST2(sST2)[3]。其中，sST2已被證實(shí)在單純心功能不全患者中表達(dá)水平升高[4]。然而，sST2在預(yù)測(cè)左心重塑方面的作用尚未完全明確。因此，收集我院近年來收治的老年高血壓合并慢性心功能不全患者，對(duì)sST2與其左心室重塑的關(guān)系進(jìn)行探討。現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選擇我院2018—2019年收治的老年原發(fā)性高血壓患者235例，高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)：血壓持續(xù)或3 次以上非同日坐位收縮壓(S B P)≥140 m m H g和(或)舒張壓(D B P)≥90 mmHg[5]。根據(jù)患者是否存在心功能不全分為單純高血壓組(單純組)146例和高血壓伴心功能不全組(伴發(fā)組)89例。其中，伴發(fā)組包括心功能不全Ⅰ級(jí)31例、Ⅱ級(jí)26例、Ⅲ級(jí)19例、Ⅳ級(jí)13例。兩組患者各項(xiàng)基線資料見表1。本研究上報(bào)我院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)并經(jīng)批準(zhǔn)后開展；開展過程中充分履行告知義務(wù)并簽署知情同意書。

1.2 篩選條件納入條件：依據(jù)我國(guó)《老年人權(quán)益保障法》限定年齡≥60歲；經(jīng)相關(guān)檢查確診為原發(fā)性高血壓；未合并除心功能不全之外的其他心臟器質(zhì)性疾病；既往未接受心臟外科手術(shù)治療。排除條件：繼發(fā)性高血壓；長(zhǎng)期因其他疾病服用影響心功能的藥物；存在心臟先天結(jié)構(gòu)畸形；無意愿參與本研究。

1.3 研究方法采集兩組患者晨起空腹肘靜脈血5 mL，3 000 rpm離心5 min后常規(guī)分離上層血清，分裝于EP管中保存于-80℃深凍冰箱批量待測(cè)。sST2檢測(cè)采用酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)，檢測(cè)方法參照試劑盒說明[6]。左心室結(jié)構(gòu)評(píng)估采用心臟超聲檢查，主要觀察指標(biāo)包括：室間隔厚度(IVST)、左心室后壁厚度(LVPWT)、左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)，并計(jì)算左室質(zhì)量指數(shù)(LVMI)。LVMI={1.04×[(LVEDD+IVST+LVPWT)3-LVEDD3]-13.6}÷體表面積[7]。首先，比較單純組和伴發(fā)組患者的IVST、LVPWT、LVEDD、LVMI和ST2水平；然后，依據(jù)心功能將伴發(fā)組進(jìn)一步分為輕度組(心功能Ⅰ～Ⅱ級(jí))57例和重度組(心功能Ⅲ～Ⅳ級(jí))32例，并對(duì)上述指標(biāo)進(jìn)行比較；最后，對(duì)伴發(fā)組LVMI與ST2的相關(guān)性進(jìn)行分析。

1.4 統(tǒng)計(jì)分析采用SPSS 25.0作為本研究的數(shù)據(jù)分析工具，計(jì)數(shù)資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，符合正態(tài)分布方差齊的數(shù)據(jù)組間比較采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以構(gòu)成比表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)；相關(guān)性分析采用Pearson相關(guān)分析法，P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 單純組與伴發(fā)組左心室參數(shù)比較單純組IVST、LVPWT、LVMI與ST2均低于伴發(fā)組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)；而LVEDD與伴發(fā)組接近，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。見表2。

2.2 輕度組與重度組左心室參數(shù)比較輕度組IVST、LVPWT、LVMI與ST2均低于重度組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)；而LVEDD與重度組接近，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。見表3。

2.3 LVMI與ST2相關(guān)性分析經(jīng)Pearson相關(guān)性分析顯示，伴發(fā)組89例患者LVMI與ST2呈正相關(guān)關(guān)系(r=0.719，P＜0.05)。

3 討論

心功能不全是高血壓中晚期常見并發(fā)癥之一，在長(zhǎng)期血壓控制不佳的情況下，患者往往出現(xiàn)心臟結(jié)構(gòu)和功能的變化。在我國(guó)，高血壓是心功能不全最常見的病因之一，一直被視為心血管疾病預(yù)后不良的危險(xiǎn)因素[8]。有報(bào)道顯示，長(zhǎng)期高血壓導(dǎo)致心臟壓力及容量負(fù)荷增加，并伴有神經(jīng)內(nèi)分泌功能出現(xiàn)異常。近年來，ST2在高血壓合并心功能不全患者神經(jīng)內(nèi)分泌中的作用得到越來越多的重視。ST2是IL-1受體家族的成員之一，分為跨模型ST2(ST2L)和可溶性ST2(sST2)。正常情況下，ST2L在與IL-33配體特異性結(jié)合后，可抑制核因子-κB(NF-κb)抑制酶的磷酸化發(fā)揮心肌保護(hù)作用。然而，高血壓合并心功能不全患者體內(nèi)sST2水平增高，其可競(jìng)爭(zhēng)性阻斷ST2L/IL-33通路，因此心肌保護(hù)作用無法得到發(fā)揮[9]。雖然既往研究已經(jīng)證實(shí)ST2與心功能的關(guān)系，但是有關(guān)ST2與左心重塑的關(guān)系仍有待進(jìn)一步研究。為此，我們收集近年來收治的老年高血壓合并慢性心功能不全病例，對(duì)二者之間的關(guān)系作進(jìn)一步探討。本研究中，我們首先將老年原發(fā)性高血壓患者235例分為單純組146例和伴發(fā)組89例。結(jié)果顯示，伴發(fā)組各項(xiàng)心臟結(jié)構(gòu)參數(shù)指標(biāo)及ST2水平均高于單純組。這說明在長(zhǎng)期高血壓影響下，部分心功能不全患者已經(jīng)出現(xiàn)心臟結(jié)構(gòu)和功能的改變，而且這部分患者伴有ST2水平升高與既往相關(guān)研究結(jié)果接近[10]。而在進(jìn)一步亞組分析中我們發(fā)現(xiàn)，心功能分級(jí)越高的患者其ST2水平越高，而且心臟結(jié)構(gòu)異常即器質(zhì)性改變愈發(fā)明顯。這進(jìn)一步印證了ST2與左心重塑的關(guān)系。綜上所述，老年高血壓合并心功能不全患者ST2水平與左心室重塑存在正相關(guān)關(guān)系，即ST2水平越高心臟器質(zhì)性結(jié)構(gòu)變化越明顯，臨床可考慮利用這一特點(diǎn)將其作為預(yù)測(cè)指標(biāo)。

表1 單純組與伴發(fā)組患者基線資料匯總

表2 單純組與伴發(fā)組左心室參數(shù)、ST2比較

表3 輕度組與重度組左心室參數(shù)、ST2比較