糖尿病腎病核素腎動態顯像“倒相”1 例

彰 金，呂 杰，吳培琳，王紅艷，郭敬媛，李 穎，周 通

（北京中醫藥大學東直門醫院，北京 100700）

病例女，66 歲。2 型糖尿病18 年余，血糖控制不佳伴雙下肢、顏面部浮腫1 月入院。既往高血壓6 年，冠心病10年，冠狀動脈狹窄支架置入術后8 月，高脂血癥10 年，糖尿病視網膜病變8 年余。入院檢查：尿常規（-），血肌酐65.6（46～92） μmol/L，血尿素氮7.28（2.5～6.1） mmol/L，24 h 尿蛋白定量370（0～150）mg，尿微量白蛋白＞150 mg/L，雙腎動脈超聲提示雙腎動脈血流阻力增高。臨床診斷為糖尿病腎病Ⅲ期，為評估雙腎功能行核素腎動態顯像。

腎動態顯像圖像特點：檢查設備為GE infinia Hawkeye4 SPECT/CT。顯像劑：99mTc-DTPA，放化純度>95%。檢查方法：檢查前患者正常飲食、服藥，注射顯像劑前30 min 飲水300 mL，檢查前排空膀胱；受檢者采用仰臥位，進行后位采集，視野包括雙腎和膀胱。肘靜脈“彈丸”式注射顯像劑99mTc-DTPA 185MBq，同時開啟連續動態采集；采集分為兩個時相，血流灌注相2 s/幀，連續采集60 s，功能相1 min/幀，連續采集20 min。采集條件：低能高分辨平行孔準直器，能峰140 keV，窗寬20%，矩陣64×64。圖像處理：用專用處理軟件及感興趣區（ROI）技術勾畫出雙側腎臟輪廓、腎外本底及腹主動脈輪廓，獲取雙腎血流灌注和功能曲線及相關定量參數。

正常腎動態顯像為腹主動脈上段顯影后2 s 左右雙腎同時開始顯影，至4～6 s 時能清晰顯示腎影輪廓，注藥后2～4 min雙腎皮質攝取顯像劑達到高峰，隨后顯像劑逐漸進入集合系統，腎皮質影像逐漸變淡，顯像劑經腎盞、腎盂、輸尿管進入膀胱。

本例患者左腎體積較右腎略小。雙腎血流灌注影像尚清晰（圖1a）。雙腎皮質清除顯像劑速率明顯緩慢，雙腎影逐漸增濃，呈“倒相”表現（圖1b），即雙腎影并非在顯像2～4 min攝取顯像劑達到高峰后逐漸變淡，而是逐漸增濃。雙側腎圖曲線呈持續上升型 （圖2a）。左側腎小球濾過率31.81 mL·min-1·1.73 m-2，右側腎小球濾過率41.26 mL·min-1·1.73 m-2。

圖1 女，66 歲，服氯沙坦鉀腎動態顯像。圖1a 示雙腎動脈血流灌注影像尚清晰（2 s/幀，共30 幀，圖像為自腹主動脈顯影后20 幀）。圖1b 示雙腎皮質清除顯像劑速率明顯緩慢，功能相呈“倒相”改變（1 min/幀，共20 幀）。

該患者每日服氯沙坦鉀片治療高血壓及糖尿病腎病，故停用氯沙坦鉀片2 天后復查利尿腎動態顯像。檢查前患者正常飲食，已停用氯沙坦鉀片2 天，注射顯像劑前30 min 飲水300 mL，檢查前排空膀胱；受檢者采用仰臥位，進行后位采集，視野包括雙腎和膀胱。肘靜脈“彈丸”式注射顯像劑99mTc-DTPA 185 MBq，放化純度>95%。同時開啟連續動態采集；采集分為兩個時相，血流灌注相2 s/幀，連續采集60 s，功能相1 min/幀，連續采集30 min，功能相20 min 時靜脈注射速尿20 mg，余采集條件及圖像處理方法同首次檢查。檢查所見：雙腎血流灌注影像尚清晰（圖3a）。與2 天前服用氯沙坦鉀腎動態顯像對比，此次檢查雙腎皮質清除顯像劑速率明顯提高，顯像至20 min 時，左側腎盂腎盞未見顯像劑滯留，右側腎盂內見部分顯像劑滯留，于此時注入速尿20 mg，右側腎盂內滯留顯像劑可見清除，至30 min 檢查結束，雙側腎盂腎盞未見顯像劑滯留（圖3b）。腎圖曲線左腎a、b 段幅度較右腎低，雙腎圖曲線c 段下降大致正常 （圖2b）。左側腎小球濾過率27.48 mL·min-1·1.73 m-2，右側36.05 mL·min-1·1.73 m-2。

圖2 女，66 歲，DTPA 腎圖曲線。圖2a 為服氯沙坦鉀腎動態顯像腎圖曲線。圖2b 為停氯沙坦鉀2天后利尿腎動態顯像腎圖曲線。

圖3 女，66 歲，停用氯沙坦鉀2 天腎動態顯像。圖3a 示雙腎動脈血流灌注影像尚清晰（2 s/幀，共30 幀，圖像為自腹主動脈顯影后20 幀）。圖3b 示雙腎皮質清除顯像劑速率較服氯沙坦鉀腎動態顯像時明顯提高（1 min/幀，共30 幀，20 min 時注射速尿）。

討論分析腎動態顯像出現“倒相”或腎圖曲線呈持續上升型的原因有五種可能，一是檢查技術因素，比如顯像前飲水量不足、膀胱未排空、藥物注射錯誤（如注射腎靜態顯像劑）、“彈丸”式藥物注射失敗等，但反復查證后排除了上述各種可能。二是腎皮質功能受損，功能期腎皮質清除顯像劑速率緩慢，腎小球內及濾過到腎小囊的顯像劑通過各級腎小管進入腎盞、腎盂過程受阻，導致顯像劑通過腎皮質時間延長，最可能的原因是腎小管損傷[1]。三是考慮與服用藥物相關，該患者服用氯沙坦鉀（血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑，ARB）治療高血壓及糖尿病腎病，氯沙坦鉀能擴張腎小球入球小動脈和出球小動脈且擴張出球小動脈的作用大于擴張入球小動脈，若合并腎動脈狹窄，可出現腎小球濾過壓降低、腎皮質清除顯像劑緩慢等表現[2]，該患者雙腎動脈超聲檢查提示雙腎動脈血流阻力增高，因此需排除雙腎動脈狹窄可能。四是需要排除患者行腎動態檢查時出現血壓過低，導致雙腎血流量、腎小球毛細血管血量和毛細血管血壓下降，從而影響顯像劑在腎小球內的濾過速率，但該患者平時血壓維持在140～150/60～70 mmHg（1 mmHg≈0.133 kPa），且檢查時無頭暈、乏力、手腳發涼等低血壓表現，因此可排除這種可能。五是腎圖曲線表現為持續上升型時，需要與上尿路梗阻鑒別，上尿路梗阻時顯像劑多滯留在腎盞、腎盂內，本例是顯像劑滯留在腎皮質內，腎盞、腎盂顯影不明顯。

該患者停用氯沙坦鉀2 天后再次行利尿腎動態顯像，雙腎皮質清除顯像劑速率明顯提高，證實首次腎動態顯像呈“倒相”表現與服用氯沙坦鉀有關，并排除腎小管損傷可能。

血管緊張素轉化酶抑制劑（ACEI）與ARB 在糖尿病腎病中有控制血壓、減少蛋白尿、延緩腎功能進展的作用[3-5]，是目前治療糖尿病腎病的藥物中臨床證據最多的，被推薦作為治療糖尿病腎病的一線藥物。ACEI 或ARB 類藥物介入腎動態顯像為診斷腎血管性高血壓的一種方法。正常情況下，口服ACEI 或ARB 前后腎動態影像無明顯變化，若服藥后腎動脈狹窄側腎臟的放射性出現及消退延緩、峰時較常規腎動態顯像延遲，則支持腎血管性高血壓的診斷[6]。該患者停用氯沙坦鉀前后兩次腎動態顯像的影像及腎圖的變化符合雙腎動脈狹窄表現。結合患者雙腎動脈超聲結果，考慮患者存在雙腎動脈狹窄可能。兩次腎動態顯像提示右腎GFR 數值均大致正常，左腎GFR 數值輕度降低，左腎體積較右腎小，考慮左腎腎小球濾過功能受損可能。

糖尿病腎病服用ACEI 及ARB 類藥物行腎動態顯像表現為腎皮質清除顯像劑速率明顯緩慢，呈“倒相”表現時，應該考慮到與服用ACEI 及ARB 類藥物有關，可停藥復查腎動態顯像，進一步了解雙腎血流灌注及雙腎皮質功能情況，并完善雙腎動脈超聲等檢查排除雙腎動脈狹窄可能。