李元子,何 文,杜麗娟,王雨萌,黃文燕,張惠琴(首都醫科大學附屬北京天壇醫院超聲科,北京 100070)
病例男,42 歲,主因“右側肢體麻木無力34 h”以“腦梗死”入院。既往高血壓病史1 年,糖尿病病史2 年,均未規律用藥。無冠心病、心肌炎等病史,近期無發熱、腹瀉等。體格檢查:血壓103/83 mmHg(1 mmHg≈0.133 kPa),心率74 次/分,竇性心律,無意識障礙,四肢運動正常,無感覺、構音障礙,四肢動脈搏動正常。化驗檢查:凝血四項、心梗三項檢查未見異常。心電圖未見明顯異常。入院后顱腦CT 檢查提示“左顳枕葉、左側丘腦低密度梗死灶”,超聲心動圖檢查:心臟大小正常,未見節段性室壁運動異常,射血分數61%,左室心尖部可見一大小約19 mm×12 mm 中等偏高回聲,寬蒂附著于側壁,邊緣尚光滑,回聲欠均勻,隨心動周期可見擺動(圖1),CDFI團塊內未見明顯血流信號,提示“左室心尖部團塊,符合黏液瘤超聲表現”。遂以“左心室占位”轉入心臟外科,術前行經胸左心聲學造影檢查(圖2):左心室各壁心肌灌注良好,心尖部團塊內可見造影劑充盈,中心略稀疏,超聲心動圖仍提示“符合黏液瘤超聲表現”。
心外科術中縱行切開心尖部可見近室間隔處約2 cm×1 cm大小腫物,易碎,表面附著血栓,基底較寬,質硬,色灰白,補片縫合心尖,手術順利。送檢病理回報:(左心室)送檢組織可見血栓、纖維素樣物、纖維組織及含鐵血黃素沉積,符合混合性血栓伴機化(圖3)。免疫組化結果:SMA(+)、Desmin(部分+)、Ki-67(+<1%)、CD31(-)、CD34(-)、ALK(-)、calretinin(-)。出院診斷:左心室心尖部機化血栓。
術后患者復查超聲心動圖,室壁運動幅度正常,左室收縮功能正常,左室心尖部補片部位運動欠協調,未見明顯占位回聲。術后1 月隨訪左室心尖部未見異常,左室收縮功能正常。

圖1 左室心尖部可見一中等偏高回聲,寬蒂附著于側壁,邊緣尚光滑,回聲欠均勻,隨心動周期可見擺動。圖2 經胸左心聲學造影檢查:白色箭頭所示心尖部團塊內可見造影劑充盈,中心略稀疏。圖3 (左心室)送檢組織可見血栓、纖維素樣物、纖維組織及含鐵血黃素沉積,符合混合性血栓伴機化病理改變。
討論心臟黏液瘤可有家族遺傳傾向,多發生于房間隔左房側卵圓窩附近,蒂較長活動度大,但少數黏液瘤基底寬,活動度差。心腔內血栓常見于風心病,擴心病及心肌梗死的患者,多見于血流緩慢處,存在新舊機化程度不同而呈現多層性改變。心腔內帶蒂血栓與黏液瘤難以鑒別,常相互誤診。由于血栓無血供,黏液瘤微血供,臨床上普遍認為左心聲學造影可以通過有無造影劑灌注來很好鑒別[1],但此病例造影顯示團塊內造影劑稀疏充盈,且各壁心肌灌注良好,更確信了黏液瘤類實性腫物的診斷,病理提示真正原因是血栓伴機化時新生血管生成,使左心聲學造影出現上述表現,產生混淆。分析本例患者誤診原因:①無明確血栓形成的病理生理及解剖基礎;②超聲心動圖見團塊有寬蒂附著于室壁;③左心造影團塊內可見稀疏灌注,提示內部存在血流,這些均提示為黏液瘤,但發生于心尖部黏液瘤僅占2.5%,故值得懷疑[2]。
該患者為42 歲男性,無冠心病臨床癥狀,多次心電圖未見明顯異常,心梗三項檢查未見異常,超聲心動圖未見明顯節段性室壁運動異常,心肌收縮功能良好,心腔內血流狀態無明顯異常;患者近期無感冒、腸道感染等病史,無心肌炎病史,臨床各項生化指
標正常,結合超聲心動圖檢查,不支持冠心病及心肌炎引起。無病理基礎的血栓形成十分罕見,Yadava 等[3]和范利斌等[4]均有相關病例報道,但并未闡明形成原因。本例患者血栓形成可能與心尖部心腔狹長或其他目前未知因素有關。
臨床上針對不典型血栓和其他實性腫物診斷困難時,可進一步心臟MRI 檢查,因黏液瘤富含多糖物質,較大的黏液瘤可因鈣化、纖維化或鐵鹽沉積,在T1WI 上呈低信號,在T2WI 上呈現高信號,可與血栓鑒別[4]。18F-FDG PET/MRI 亦是鑒別心腔內帶蒂血栓與黏液瘤的一種可靠方法[5]。
該患者為混合血栓伴機化,帶蒂并有活動度,溶栓治療存在脫落風險,結合患者腦梗死病史,故及時手術探查并徹底清除血栓。若該腫物非血栓而是黏液瘤,也首選手術并將蒂周圍1 cm 以上心肌徹底切除,降低復發的風險。