阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療腦梗死的臨床療效分析

高桂秀

（河南省鄧州市中心醫(yī)院 鄧州474150）

腦梗死是臨床常見的危重疾病，主要指部分腦組織發(fā)生供血障礙，進(jìn)而出現(xiàn)缺氧缺血性壞死[1]。中老年肥胖群體是該病的高發(fā)人群，這主要是因?yàn)槔夏攴逝只颊哐魉俣茸兟吼ざ壬仙罱K造成血小板集聚而產(chǎn)生血栓[2]。腦梗死具有起病急、發(fā)病率高、預(yù)后差等特點(diǎn)，如何有效治療腦梗死已經(jīng)成為臨床關(guān)注的重點(diǎn)[3]。本研究探討阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療腦梗死患者的臨床效果。現(xiàn)報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院2017 年10 月～2018 年10 月收治的腦梗死患者86 例為研究對(duì)象，按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和觀察組，各43 例。對(duì)照組男28 例，女 15 例；年齡 46～79 歲，平均（62.4±3.5）歲；病程 1.7～26.3 h，平均（12.4±2.9）h；肢體偏癱 16例，語言功能障礙11 例，肢體偏癱合并語言功能障礙 16 例。觀察組男 29 例，女 14 例；年齡 45～79 歲，平均（62.6±3.7）歲；病程 1.5～26.1 h，平均（12.5±2.7）h；肢體偏癱15 例，語言功能障礙12 例，肢體偏癱合并語言功能障礙16 例。兩組一般資料比較無顯著性差異（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法 兩組均行降壓以及營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)等治療。對(duì)照組服用阿司匹林（國(guó)藥準(zhǔn)字J20171021）治療，每次200 mg，1 次/d。觀察組在上述治療基礎(chǔ)上服用硫酸氫氯吡格雷（國(guó)藥準(zhǔn)字H20000542）治療，每次75 mg，1 次/d。兩組均治療1 周。

1.3 觀察指標(biāo) （1）臨床療效：顯效，肌力以及語言功能等顯著改善，日常生活能夠自理，未發(fā)現(xiàn)病殘現(xiàn)象；有效，肌力以及語言功能等有所改善，日常生活受到一定影響，有低級(jí)病殘現(xiàn)象；無效，肌力以及語言功能等無改善，日常生活能力無明顯變化。總有效=顯效+有效。（2）治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)：采集3 ml 靜脈血，采用全自動(dòng)血液流變儀檢測(cè)全血黏度、紅細(xì)胞聚集指數(shù)、紅細(xì)胞壓積以及血漿黏度。（3）治療前后炎癥介質(zhì)水平：采集5 ml 靜脈血，采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)檢測(cè)白介素-6（IL-6）、白介素-8（IL-8）、腫瘤壞死因子 -α（TNF-α）以及基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP-9）水平，所有操作均嚴(yán)格遵守說明書。（4）不良反應(yīng)發(fā)生情況，包括眩暈、嘔吐、黑便等。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 應(yīng)用SPSS18.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析數(shù)據(jù)。計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。以P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床療效比較 觀察組治療總有效率高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組臨床療效比較

2.2 兩組治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)比較 兩組治療前血液流變學(xué)指標(biāo)比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后觀察組全血黏度、紅細(xì)胞聚集指數(shù)、紅細(xì)胞壓積及血漿黏度水平均低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)比較（）

表2 兩組治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)比較（）

血漿黏度（mPa·s）治療前 治療后觀察組對(duì)照組組別 n 全血黏度（mPa·s）治療前 治療后紅細(xì)胞聚集指數(shù)治療前 治療后紅細(xì)胞壓積（%）治療前 治療后43 43 t P 5.81±0.36 5.82±0.38 0.316＞0.05 3.23±0.40 4.53±0.46 2.924 0.01 6.9±0.5 6.9±0.6 0.328＞0.05 6.0±0.1 6.7±0.2 3.475 0.01 56±7 55±9 0.237＞0.05 33±1 45±2 3.812 0.01 1.99±0.14 1.98±0.11 0.256＞0.05 1.47±0.05 1.92±0.08 3.204 0.01

2.3 兩組治療前后炎癥介質(zhì)水平比較 兩組治療前炎癥介質(zhì)水平比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后觀察組 IL-6、IL-8、TNF-α 及 MMP-9水平均低于對(duì)照組（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組治療前后炎癥介質(zhì)水平比較（μg/L，）

表3 兩組治療前后炎癥介質(zhì)水平比較（μg/L，）

MMP-9治療前 治療后觀察組對(duì)照組組別 n IL-6治療前 治療后IL-8治療前 治療后TNF-α治療前 治療后43 43 t P 12.4±2.0 12.5±2.1 0.304＞0.05 6.3±0.8 9.1±1.3 4.147 0.01 91.5±3.8 90.8±3.5 0.285＞0.05 48.7±0.9 70.5±2.5 4.682 0.01 60.3±2.6 60.2±2.5 0.374＞0.05 20.4±1.1 36.9±1.8 5.017 0.01 101.1±10.7 101.5±10.4 0.361＞0.05 56.7±5.1 78.3±6.5 4.537 0.01

2.4 兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況比較 對(duì)照組出現(xiàn)1例眩暈，1 例惡心，不良反應(yīng)發(fā)生率4.65%；觀察組出現(xiàn)1 例黑便，不良反應(yīng)發(fā)生率2.33%。兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

3 討論

血管痙攣以及動(dòng)脈粥樣硬化等是引起腦梗死的主要因素。腦梗死男性發(fā)病率高于女性，若治療不及時(shí)，具有較高的致死、致殘率，從而危及患者身心健康[4]。臨床多采用抗血小板藥物治療腦梗死，通過抗血小板聚集，防止血栓形成，提高病灶區(qū)的供血量，改善神經(jīng)功能[5～6]。

阿司匹林的臨床適應(yīng)證較廣，不僅可以緩解發(fā)熱以及疼痛等癥狀，還可顯著抑制血小板環(huán)氧化酶、血栓烷等因子的產(chǎn)生，有利于抑制血小板的聚集，避免血栓的產(chǎn)生與病情的惡化[7～8]。此外，阿司匹林還可有效清除病灶處自由基，有利于緩解神經(jīng)功能受損程度，但單一用藥的療效難以達(dá)到預(yù)期效果。氯吡格雷可特異性抑制血小板受體與二磷酸腺苷的結(jié)合，有利于抑制血小板的聚集，阻斷病情的惡化[9]。氯吡格雷還可避免脂質(zhì)發(fā)生過氧化反應(yīng)，有利于抑制腦細(xì)胞的死亡。有關(guān)研究發(fā)現(xiàn)，氯吡格雷可抑制紅細(xì)胞的溶解，有利于保持其形態(tài)的穩(wěn)定，且可解聚血小板，因此是治療腦梗死的一線藥物[10]。血液流變學(xué)指標(biāo)如紅細(xì)胞聚集指數(shù)以及血漿黏度等是評(píng)估血液狀態(tài)的重要指標(biāo)。阿司匹林與氯吡格雷聯(lián)合作用可有效改善血液流變學(xué)指標(biāo)，表明它們能夠有效減少血液黏滯性，延長(zhǎng)血液凝固時(shí)間，從而改善腦梗死附近局部血流量及血半暗區(qū)，降低致死致殘率。IL-6、IL-8、TNF-α 及 MMP-9 是評(píng)估機(jī)體炎癥反應(yīng)程度的主要指標(biāo)，觀察組治療后上述炎癥介質(zhì)水平明顯降低，表明阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療能夠有效緩解機(jī)體炎癥反應(yīng)。綜上所述，采用阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療腦梗死患者效果顯著，有利于改善患者炎癥介質(zhì)水平以及血液流變學(xué)狀態(tài)，不良反應(yīng)較少。