黃 祎,鄒正平
(潛江市中心醫院內分泌科,湖北 潛江 433100)
尿毒癥腦病最容易發生的階段為慢性腎功能衰竭終末段,該疾病的發生主要是由于尿毒癥導致中樞神經功能受到損傷后所引發了一系列精神、神經癥狀[1]。臨床研究發現,尿毒癥腦病發生的概率大約在65%左右。尿毒癥腦病患者最主要的特點為不自主運動、癲癇性抽搐、精神活動出現異常等,該疾病的發生較為隱匿,且病情進展較快,患者的死亡率較高[2]。因此,盡早對尿毒癥患者進行治療、發現,對相關癥狀進行改善、控制,更有利于改善患者預后。我院在電解質紊亂在尿毒癥腦病發病中的作用及其有效性、安全性分析中,發現導致尿毒癥腦病發病的原因主要為TCO2、Cl-、Na+電解質發生紊亂,現報告如下。
1.1一般資料:選取2015年3月~2019年3月我院收治的尿毒癥腦病發病患者80例作為研究組,同時選取同期未發生尿毒癥腦病患者80例作為對照組。納入標準:①所有患者均符合尿毒癥相關診斷標準;②病程均超過3個月;③無其他重大惡性疾病;④均知曉同意此次研究。排除標準:①精神異常的患者;②存在其他重大惡性疾病的患者;③凝血功能異常的患者。對照組80例,男50例,女30例,年齡35~68歲,平均年齡(52.3±2.3)歲;病程3個月~12年,平均病程(7.3±2.1)年;研究組80例,男52例,女28例,年齡36~68歲,平均年齡(52.6±2.1)歲;病程3個月~11年,平均病程(7.0±2.2)年。兩組患者一般資料差異無統計學意義(P>0.05),有可比性。本研究得到了我院倫理委員會處批準。
1.2方法
1.2.1試劑、儀器:電解質分析儀由美國公司提供,型號為Medicaleasylyte,火焰光度計:北京公司提供,型號為H-G3,試劑隨機選取[3]。
1.2.2方法:所有人員均在入院后的第二天清晨采集空腹靜脈血4 ml,后離心分取血清,在血清中加入20U肝素充分搖勻,作為待測標本。應用電極法對二氧化碳結合力(TCO2)、血鈣(Ca2+)、血氯(Cl-)、血鉀(K+)、血鈉(Na+)離子進行檢測,儀器每隔4 h就會對其檢測1次,在檢測時應用質控血清對檢測結果進行監測,保證檢測結果的準確性[4]。應用火焰光度法對血清進行稀釋測定(1∶200蒸餾水)。
尿毒癥腦病判斷標準:①不存在腦血管疾病;②肝腎功能不斷期間就已經發生了精神癥狀;③以往不存在精神病癥狀;④伴隨有記憶力衰退、乏力、頭暈現象,且隨著疾病的發展,有幻覺、嗜睡、肌肉顫動癥狀[5]。
1.3觀察指標:①比較兩組患者電解質水平。②多因素分析導致尿毒癥腦病發生的重要因素。

2.1兩組電解質水平對比:研究組TCO2、Ca2+、Cl-、Na+水平高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),研究組K+水平與對照組相比差異無統計學意義(P>0.05)。見表1。

表1 兩組電解質水平對比
2.2多因素分析導致尿毒癥腦病發生的重要因素:TCO2、Cl-、Na+是導致尿毒癥腦病發生的獨立危險因素(P<0.05),見表2。

表2 多因素分析導致尿毒癥腦病發生的重要因素
尿毒癥腦病是急慢性腎功能衰竭末期發生的并發癥,該疾病嚴重程度較高,以往臨床上認為導致尿毒癥腦病發生的原因與某些呼吸酶活性、腦耗氧情況有關,同時可能與水電解質發生紊亂緊密相關[6]。
有研究發現,尿毒癥患者通常伴有鈉離子降低、血漿滲透壓降低的癥狀,從而容易導致腦水腫的發生,當鈉離子的濃度低于130 mmol/L時患者容易發生腦功能障礙[7]。當鉀離子超過6.5 mmol/L時患者的腦水腫癥狀會加重,會導致昏迷的發生,同時由于腦細胞存在缺氧,會對細胞膜造成損傷,使通透性加大,是大量的鈣離子進入細胞內,且對神經細胞的損傷最為嚴重[8]。鈣離子降低會使肌肉、神經的應激興奮性升高,會使甲狀旁腺素(PTH)的水平顯著提高,而PTH水平升高會導致神經癥狀的發生[9]。研究顯示,研究組TCO2、Ca2+、Cl-、Na+是水平高于對照組,研究組K+水平與對照組相比無明顯差異,說明在治療尿毒癥性腦病患者的過程中,要注重對電解質的糾正,將電解質紊亂想想進行糾正,才能提高患者預后。
尿毒癥腦病患者早期的癥狀主要為頭暈、乏力、記憶力衰退,且隨著患者病情的不斷發展,病情與癥狀會越來越嚴重,患者會出現肌肉顫動、嗜睡、幻覺等,有的甚至會引發癲癇的發生。尿毒癥患者進行血液透析的時間越長,越容易發生尿毒癥腦病,可高達67%[10]。當前導致尿毒癥發生的原因主要與腦水腫有關,如果患者透析的時間太快,會使細胞內的H+顯著升高,透析無法再度安檢內對腦組織中的代謝產物進行清除,且無法改善患者腦組織酸中毒癥狀。
尿毒癥性腦病主要為神經癥狀為主要特征的尿毒癥,該疾病一般發生在患者進行血液透析之前。臨床上普遍認為該疾病的發生與患者體內中分子毒物體內不斷隊及有關,且發病因素與電解質發生紊亂、腦水腫、毒素堆積緊密相關。尿毒癥性腦病的發生機制教務復雜,且該疾病發生后對患者的生命安全、生活質量會造成嚴重的影響,對相關發病原因、危險因素進行分析與研究更有利于為臨床治療提供一定的依據[11]。
研究顯示,TCO2、Cl-、Na+是導致尿毒癥腦病發生的獨立危險因素(P<0.05),說明在尿毒癥腦病發生的過程中,電解質紊亂會加快疾病的發生進程,且電解質紊亂導致尿毒癥腦病發生的獨立危險因素。有相關的研究也證明了此研究結論,尿毒癥患者的血漿滲透壓、血鈉含量降低是導致腦水腫發生的危險因素,如果患者的Na+<125 mmol/L且時間>24 h時,患者發生腦功能障礙的概率非常高。
尿毒癥患者發生神經系統損害時一般在血液透析之前,此時所發生的并發癥就被稱為尿毒癥性腦病,而在透析過程中發生神經系統損害時所發生的并發癥為透析性腦疾病。臨床上很多都將其混為一談,無法將其進行分別,但是兩者在發生過程中,治療過程中,都是存在明顯的差異的。透析性腦疾病發生精神癥狀的原因主要由以下幾點:①失衡綜合征:失衡綜合征的發生是由于腦水腫,主要原因是由于主要原因是由于透析太快,細胞內的氫離子發生了改變,在進行血液透析時,患者的血pH值會顯著升高,但是腦脊液pH值會顯著降低,腦細胞內發生酸中毒后細胞內的滲透壓會顯著升高,導致腦水腫的發生。另外,由于發生血腦障礙,在血液透析時尿素在腦脊液中清除率比血漿中的清除率慢,最終會導致腦脊液中的尿素水平升高,使滲透壓升高。而預防失衡綜合征發生的關鍵點在于縮短透析時間,延長透析周期[12]。②透析不夠充分:由于患者體重測量不準確、并發癥的發生、透析周期較短、透析耐受程度較低、經濟壓力過大等原因使得患者的血液透析不夠充分,導致毒素在體內不斷堆積引發了腦病的發生。③長期進行透析使患者的血管內膜受到了嚴重的損傷,同時在透析期間為患者使用肝素等抗凝藥物,加重了出血的發生,加重了腦萎縮的發生。④患者長時間接受血液透析治療會增加心腦血管并發癥的發生,且心腦血管的發生會提高患者的死亡率。⑤患者長時間接受血液透析很容易使心理受到創傷,沉重的心理壓力、精神壓力會導致精神癥狀的發生。總之,尿毒癥性腦病與透析性腦病患者均存在很多明顯的異常癥狀,對尿毒癥患者來說盡早進行血液透析治療是非常有必要的,且透析時間要縮短,周期要延長,這樣可以顯著降低腦性疾病的發生,改善患者預后,提高安全性。
綜上所述,電解質紊亂在尿毒癥腦病發病中的作用及其有效性、安全性分析中,導致尿毒癥腦病發生的獨立危險因素為TCO2、Cl-、Na+,電解質發生紊亂的患者安全性更低。