老年心臟病患者運動期間呼氣末二氧化碳分壓與容量反應的相關性

吳熙 安曉妤 羅普榮 方銀 田浪 戎軍

(1黔南布依族苗族自治州人民醫院，貴州 黔南 558000；2黔南布依族苗族自治州高等醫學專科學校)

充血性心力衰竭的老年心臟病患者經常出現勞力性呼吸困難，表現出對運動的通氣反應增強，通氣量增加的幅度與心力衰竭的嚴重程度有關，運動過程中心臟病患者的心輸出量不足會導致工作肌肉灌注不足，甚至在低運動強度下導致無氧代謝，隨后導致乳酸積聚，酸中毒和組織缺氧〔1〕。這些因素可能導致心臟病患者的肌肉疲勞和呼吸短促〔2〕。心臟病患者經常發生肺充血，這可能會降低肺順應性，刺激J受體并誘導快速和淺層通氣〔3〕。心臟病患者的心輸出量減少和肺瘀血可能導致肺部通氣和灌注的分布發生變化(通氣灌注不匹配)，導致生理無效腔與潮氣量的比例增加〔4〕。因此，二氧化碳(CO2)輸出的通氣量和作為CO2輸出函數繪制的每分鐘通氣斜率在這些患者中表現出異常增高〔5〕。

在正常受試者中，呼氣末二氧化碳分壓(PETCO2)略低于靜息時動脈二氧化碳分壓(PaCO2)，但在運動期間因為工作負荷增加PaCO2明顯升高。慢性阻塞性肺疾病患者或者限制性肺部疾病患者中，PETCO2在休息時和運動期間低于正常水平,在心肺復蘇心輸出量減少的動物和患者中PETCO2也表現出減少，表明PETCO2在心輸出量減少相關的一些病理生理條件下降低。但有報告顯示，運動高峰時PETCO2與慢性心力衰竭患者的O2攝取峰值呈正相關〔6,7〕，因此，尚未完全了解PETCO2在心臟病患者的靜息和運動期間是否異常。本文主要探討老年心臟病患者PETCO2與運動能力、心輸出量和通氣參數的關系。

1 資料與方法

1.1病例選擇 調查112例老年心臟病患者和29例年齡匹配的正常對照受試者(正常組)。心臟病患者男67例、女45例，平均年齡為(63.1±1.7)歲；包括79例心臟瓣膜病，24例心肌梗死和9例特發性擴張型心肌病。根據美國醫師協會(ASA)分級，31例Ⅰ級(ASAⅠ組)，35例Ⅱ級(ASAⅡ組)，46例Ⅲ級(ASAⅢ組)。正常組由20例男性和9例女性組成，平均年齡為(64.8±2.3)歲，無任何癥狀，且通過體格檢查、胸片、靜息和運動心電圖(ECG)或常規實驗室檢查沒有發現明顯疾病的證據。排除主動脈瓣狹窄、不穩定型心絞痛、分流型先天性心臟病、紐約心臟協會心功能分級(NYHA)Ⅳ級心力衰竭、代謝性疾病或原發性肺病的患者。在開始研究前24 h停用其他藥物，例如洋地黃、利尿劑和血管擴張劑，本研究獲得醫院倫理委員會的批準，受試者均知情同意并簽訂知情同意書。

1.2運動試驗和氣體分析 研究前，患者被要求進行熟悉的運動試驗和氣體分析，然后在電磁制動的直立式測力計進行飯后2 h的癥狀限制運動試驗。在自行車測功計上休息4 min后，以20 W的速度開始運動，進行4 min的預熱，然后每6 s以1 W的增量進行運動。連接監護儀常規監測血壓、心率(HR)、心電圖、脈搏血氧飽和度和呼氣末二氧化碳波形。其中PETCO2監測通過紅外線吸收譜技術測定，傳感器通過采集接受呼吸回路間呼氣末氣流樣本，可在監護儀上連續動態顯示PETCO2的波形和數值。

1.3容量反應性試驗 在53例心臟病患者(心臟病組)和15例正常對照受試者(正常組)中測量動脈血氣和心輸出量。潛在的心臟病包括30例心臟瓣膜病，18例心肌梗死和5例特發性擴張型心肌病。通過觀察PETCO2在被動抬腿試驗(PLR)前后的變化來反映心輸出量的變化。根據患者在PLR 后1 min、2 min、3 min、4 min、5 min的情況分別選擇11例患者進行比較分析，按順序記為組別1、2、3、4、5。

1.3.1實施干預并采集數據 被動抬腿采用由半臥位直接變為平臥位同時雙下肢抬高45°的方法，以增加 PLR的效應。

1.3.2采集 PLR 前的參數 患者保持半臥位 45° 10 min以上，記錄患者脈搏指示連續心排血量(PiCCO)監測得到的HR、平均動脈壓(MAP)、心排血指數(CI)作為PLR前的 HR、MAP、CI，并同步經股動脈導管采集動脈血行血氣分析測定 PETCO2作為PLR前的 PETCO2，做好記錄。

1.3.3采集 PLR后的參數 患者取平臥位并抬高雙下肢至 45° 維持 4 min執行PLR，1 min時記錄患者 PLR 1 min時的CI、HR 及 MAP，在PLR 1 min時由專人同時采集股動脈血行血氣分析測定PETCO2，即獲得 PLR 后的參數。算出 PLR 前后 PETCO2的變化值(ΔPETCO2)和 CI 的變化值(ΔCI)。

1.3.4采集液體負荷前后的參數 患者抬腿4 min后恢復原來體位，30 min后記錄此時的 HR、MAP和CI值作為液體負荷前的參數。給予患者輸注平衡液500 ml，1 h輸注完畢，補液期間有使用血管活性藥維持血壓者保持血管活性藥劑量不變，輸液過程中注意HR、呼吸及末梢血氧飽和度的變化，并詢問有無胸悶、氣促等表現，注意肺部啰音變化，每10 min監測中心靜脈壓(CVP)改變，如有出現急性肺水腫表現立即停止補液，記錄液體負荷試驗后的HR、MAP及CI值，算出液體負荷前后的CI變化值及脈壓差(ΔPP)。心輸出量測量和血氣分析。

1.4統計學處理 使用SPSS20.0軟件進行單因素方差分析和t檢驗。

2 結 果

2.1運動測試結果 ASAⅠ～Ⅲ組峰值吸氧量、峰值心臟指數、峰值工作率均顯著低于正常組，且這些參數隨著ASA等級的增加而顯著下降。ASA Ⅱ、ASAⅢ組每分鐘通氣量/每分二氧化碳產生量(VE-VCO2)輸出關系的斜率顯著高于正常組，無氧閾值(AT)顯著低于正常組，并且隨著ASA分級的增加改變越顯著。見表1。

表1 各組運動測試結果

2.2PETCO2在心臟病患者中的變化 PETCO2在靜息時ASAⅠ組患者中高于正常組，隨著ASA分級的增加而下降(表2)。PETCO2在ASAⅠ～Ⅲ組患者及正常組的運動期間有先增加后下降的趨勢。在每個時間點，四組間運動期間PETCO2的變化存在顯著差異。20～120 W時PETCO2在ASAⅠ～Ⅲ組患者中顯著低于正常組，并且隨著運動功率的增加，差異變得更為顯著。

表2 各組不同運動功率下PETCO2比較

ASAⅠ、Ⅱ、Ⅲ組不同CI下的PETCO2均顯著低于正常組，且隨著ASA分級的增加PETCO2顯著降低(P<0.05)。見表3。

表3 各組PLR前不同CI下的

2.3PETCO2變化分析 不同的VCO2、VT、VE、RR下心臟病患者的PETCO2顯著低于正常組，并且隨著ASA分級的增加而顯著降低。見表4～7。

表4 各組不同VCO2下的

表5 各組不同VE下的

表6 各組不同VT下的

表7 各組不同RR下的

2.4容量反應 兩組不同運動功率下，PaCO2差異無統計學意義(P>0.05)。見表8。試驗過程中HR、MAP、CI、PaCO2的變化見表9。容量負荷試驗后ΔPETCO2與ΔPP變化見表10，相關性用公式為y=1.265X-0.120，呈正相關(r=0.70，P<0.05)。心臟病組和正常組PLR前PETCO2低于PaCO2，但心臟病組PLR后PaCO2高于正常組。心臟病組PaCO2和PETCO2變量之間的變化與時間的相互作用存在顯差異(變量P=0.000 1，相互作用P=0.000 1)和對照組(變量P=0.000 1，相互作用P=0.000 1)。PLR后，PETCO2在對照受試者中高于PaCO2，但在患者中仍低于PaCO2。 呼吸補償點的PETCO2與生理無效腔與潮氣量的比值(VD/VT)呈負相關(r=-0.494，P<0.000 1，圖1)。

表8 兩組不同運動功率下PaCO2和PETCO2的變化

表9 PLR前、后兩組各指標的變化

表10 容量負荷試驗后ΔPETCO2與ΔPP 的變化

圖1 心臟病和正常組呼吸補償點PETCO2與VD/VT之比的關系

3 討 論

與正常受試者相比，心臟病患者PETCO2在PLR前、后中較低，并且隨著ASA分級的增加而降低。PETCO2與運動時的心輸出量相關，PETCO2對心輸出量降低的敏感性和特異性良好。PETCO2也與O2攝取呈正相關，與呼吸補償點的PETCO2及生理無效腔與潮氣量的比值呈負相關。另一方面，肺泡動脈氧分壓差〔P(A-a)O2〕在心臟病患者和正常對照受試者中在休息和運動期間是相似的。本研究表明PETCO2在心臟病患者的運動過程中受到異常調節，PETCO2的減少是由于肺循環(肺血流)的變化而不是氣道的變化。

在本研究中，心臟病患者與正常受試者在休息和運動期間PaCO2沒有組間差異，這與之前的研究結果一致〔8〕。盡管在患者和正常受試者中PaCO2在靜息時大于PETCO2，但心臟病患者的PaCO2比正常受試者的靜息時更高。在運動期間，本研究中PETCO2在患者和正常受試者中均增加。在正常人群中，PETCO2增加是因為與運動期間高產CO2率相關的CO2輸送到肺部的速度增加〔9〕。PETCO2在呼吸循環期間是肺泡中最高的PaCO2并且動脈PaCO2代表平均肺泡PaCO2，所以在正常個體的運動期間PETCO2高于PaCO2。然而，在本研究中，在運動期間在心臟病患者中觀察到具有陽性PaCO2的PETCO2減少。盡管PETCO2與灌注肺泡中的PaCO2幾乎相似，但在灌注不良或高通氣灌注(VA/Q)肺泡中低于PaCO2。

分鐘通氣量主要取決于CO2產生率、生理死腔及PaCO2調節水平〔10〕。分鐘通氣量隨CO2輸出線性增加，以保持運動時相對穩定的動脈PaCO2，在本研究中，心臟病患者的每分鐘通氣量和二氧化碳輸出量的關系比正常人更陡，并且隨著ASA等級變得更加嚴重而變得更加陡峭。這與先前報告的結果一致。這種通風加劇是由于通氣-灌注不匹配和無效腔通氣的增加。既往研究表明，通氣量增加是由于心輸出量不能適當增加，而不是肺充血。在本研究中，PETCO2與VE-VCO2呈負相關。該研究還表明P(A-a)O2在心臟病患者的靜息和運動期間是正常的，這與先前報道的結果一致。

總之，高通氣-灌注不匹配發生時沒有顯著的低通氣-灌注不匹配(在通氣良好的肺中灌注減少或不存在)，并且PETCO2的減少是由于肺循環的變化，而不是在呼吸道。因此，心臟病患者中PETCO2的減少被認為是由于通氣-灌注不匹配和生理無效腔與潮氣量的增加，這主要是由于運動期間心輸出量的不適當增加。