楊維
腦梗死是非常常見的腦血管疾病,又稱為缺血性腦卒中,是各類原因所致局部腦組織血液循環(huán)障礙而導致的腦組織缺血、缺氧的腦血管疾病[1]。缺血性腦卒中分型的方法有多種,TOAST(trial of org 10172 in acute stroke treatment)分型是基于病因的分類系統(tǒng)是常用的病因分型。該分型將急性腦梗死分為五種亞型,其中大動脈粥樣硬化型為最常見的病因類型,主要與顱內(nèi)外大動脈粥樣硬化有關[2]。有研究證實,斑塊的分解破裂和動脈粥樣硬化的進展均有炎性損傷機制參與[3]。IL-1β是一種糖蛋白,其有多種生物學功能,如炎性反應、細胞免疫等。人體內(nèi)的許多細胞如小膠質、星形膠質細胞等,均可以分泌IL-1β。在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中,主要由常駐細胞小膠質細胞和星形膠質細胞分泌IL-1β。急性缺血性腦卒中后,壞死的神經(jīng)元細胞誘發(fā)免疫應答反應,B淋巴細胞和T淋巴細胞等被激活,且外周也產(chǎn)生多種細胞因子,如IL-1β[4]。丁苯酞是一種新型的促進腦血微循環(huán)的藥物,在急性腦梗死患者的臨床治療中,療效肯定。丁基苯酞是從芹菜籽中純化而來的,也可人工合成,能通過多個靶點,治療腦梗死,且療效肯定,有顯著的神經(jīng)保護作用[5]。但目前仍缺少對其藥理作用中抗炎作用的相關研究。本資料旨在探討丁苯酞對急性腦梗死血清IL-1β水平的影響,以進一步探究其發(fā)揮神經(jīng)保護作用的機制。
1.1 一般資料 選擇2018年10月—2019年10月發(fā)病時間小于48 h本院診斷為急性腦梗死的50例患者為病例組,隨機分成丁苯酞組和常規(guī)治療組,每組各25例?!?br>