阿托伐他汀強(qiáng)化治療對(duì)急性冠脈綜合征患者療效的影響

劉海梅　胡麗麗

【摘 要】 目的：探討阿托伐他汀強(qiáng)化治療方法對(duì)急性冠脈綜合征患者的療效。方法：選取2017年10月至2019年8月本院急診內(nèi)科的58例急性冠脈綜合征患者，隨機(jī)分為兩組。對(duì)照組每晚使用阿托伐他汀10mg，觀察組每晚使用阿托伐他汀20mg。結(jié)果：觀察組的有效率明顯高于對(duì)照組（P<0.05）;治療后，兩組的血清高敏C反應(yīng)蛋白、基質(zhì)金屬蛋白酶-9水平明顯降低（P<0.05），白細(xì)胞介素10水平明顯升高（P<0.05），且觀察組血清高敏C反應(yīng)蛋白、基質(zhì)金屬蛋白酶-9水平明顯低于對(duì)照組（P<0.05），白細(xì)胞介素10水平明顯高于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論：阿托伐他汀強(qiáng)化治療能更好得抑制急性冠脈綜合征患者斑塊局部的炎性反應(yīng)。

【關(guān)鍵詞】 阿托伐他汀;強(qiáng)化治療方法;急性冠脈綜合征

急性冠狀動(dòng)脈綜合征是一種由于冠脈粥樣硬化斑塊侵襲或者破裂，導(dǎo)致不完全或者完全閉塞性的血栓形成為病理基礎(chǔ)的綜合征，主要包括急性非ST段抬高性的不穩(wěn)定型心絞痛以及心肌梗死、急性ST段抬高性的心肌梗死[1]。阿托伐他汀口服吸收后在體內(nèi)分解的產(chǎn)物可以有助于促進(jìn)心功能的恢復(fù)，避免心肌出現(xiàn)再次損害。本研究對(duì)阿托伐他汀強(qiáng)化治療方法對(duì)急性冠脈綜合征的療效進(jìn)行了分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2017年10月至2019年8月本院急診內(nèi)科的58例急性冠脈綜合征患者，隨機(jī)分為兩組。觀察組29例，男16例，女13例;年齡40～85歲，平均（57.36±14.28）歲;體質(zhì)量42～93kg，平均（57.14±13.44）kg;其中，不穩(wěn)定性心絞痛患者12例，急性心肌梗死患者17例。對(duì)照組29例，男15例，女14例;年齡40～85歲，平均（58.24±15.39）歲;體質(zhì)量42～93kg，平均（57.29±12.38）kg;其中，不穩(wěn)定性心絞痛患者11例，急性心肌梗死患者18例。兩組的基線資料具有可比性（P>0.05）。

1.2 研究方法

兩組都采取肝素、阿司匹林、β受體阻滯劑及硝酸酯類(lèi)等治療。對(duì)照組每晚使用阿托伐他汀10mg，觀察組每晚使用阿托伐他汀20mg。連用2個(gè)月。

1.3 觀察指標(biāo)

評(píng)判治療有效率的標(biāo)準(zhǔn)如下：1）顯效：治療后，急性冠脈綜合征患者的癥狀消失，心電圖基本上已恢復(fù)正常;2）有效：治療后，急性冠脈綜合征患者的癥狀有所減輕，心電圖有所改善;3）無(wú)效：治療后，急性冠脈綜合征患者的癥狀和心電圖沒(méi)有改善。檢測(cè)兩組的血清高敏C反應(yīng)蛋白、基質(zhì)金屬蛋白酶-9及白細(xì)胞介素10水平。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

采用SPSS 19.0軟件，計(jì)量資料以（±s）表示，組間對(duì)比用t檢驗(yàn)，組間率的比較用χ2檢驗(yàn)，以P<0.05表明差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組有效率對(duì)比

觀察組的有效率明顯高于對(duì)照組（P<0.05）。見(jiàn)表1。

2.2 兩組的血清高敏C反應(yīng)蛋白、基質(zhì)金屬蛋白酶-9及白細(xì)胞介素10水平對(duì)比

治療后，兩組的血清高敏C反應(yīng)蛋白、基質(zhì)金屬蛋白酶-9水平明顯降低（P<0.05），白細(xì)胞介素10水平明顯升高（P<0.05），且觀察組血清高敏C反應(yīng)蛋白、基質(zhì)金屬蛋白酶-9水平明顯低于對(duì)照組（P<0.05），白細(xì)胞介素10水平明顯高于對(duì)照組（P<0.05）。見(jiàn)表2。

3 討論

急性冠脈綜合征的發(fā)病機(jī)制主要是斑塊發(fā)生破裂后引起急性血栓形成，患者的血栓如果屬于非閉塞型，則會(huì)導(dǎo)致不穩(wěn)定型心絞痛或非ST段抬高型心肌梗死，患者的血栓如果屬于閉塞性，則會(huì)導(dǎo)致ST段抬高型心肌梗死[2]。機(jī)制包括：1）斑塊由于脂質(zhì)浸潤(rùn)而迅速變大，或斑塊下的滋養(yǎng)血管出現(xiàn)破裂而引發(fā)斑塊下血腫，明顯加重血管的狹窄情況，引起不穩(wěn)定性心絞痛;2）斑塊破裂，斑塊表面糜爛或者內(nèi)膜損傷導(dǎo)致血管痙攣，從而引起短暫ST段抬高的變異型心絞痛[3]。阿托伐他汀在治療心肌梗死、粥樣硬化、心力衰竭以及心絞痛等混合型高脂血癥疾病時(shí)，具有調(diào)節(jié)血脂、保護(hù)心血管、控制血壓和維持心率的功能。阿托伐他汀可以競(jìng)爭(zhēng)性地抑制HMG-Co A還原酶的活性，使膽固醇的合成量明顯減少，有效逆轉(zhuǎn)粥樣斑塊以及延緩動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)展進(jìn)程[4]。阿托伐他汀可以穩(wěn)定動(dòng)脈粥樣硬化斑塊，顯著縮小患者斑塊的脂質(zhì)核心面積，使斑塊的纖維帽得到進(jìn)一步的加固，有效改善內(nèi)皮細(xì)胞的功能，明顯降低斑塊中巨噬細(xì)胞的數(shù)量，使斑塊可以不斷趨于穩(wěn)定，避免斑塊發(fā)生破裂。阿托伐他汀還具有抗炎性反應(yīng)的作用，可以抑制多種炎癥反應(yīng)因子的表達(dá)，明顯降低急性缺血性腦卒中患者機(jī)體內(nèi)多種血清炎癥標(biāo)志物的表達(dá)水平，對(duì)炎癥反應(yīng)過(guò)程中的每個(gè)階段都具有一定的抑制效果[5]。本研究發(fā)現(xiàn)，治療后，兩組的血清高敏C反應(yīng)蛋白、基質(zhì)金屬蛋白酶-9水平明顯降低（P<0.05），白細(xì)胞介素10水平明顯升高（P<0.05），且觀察組血清高敏C反應(yīng)蛋白、基質(zhì)金屬蛋白酶-9水平明顯低于對(duì)照組（P<0.05），白細(xì)胞介素10水平明顯高于對(duì)照組（P<0.05）。表明采取阿托伐他汀20mg進(jìn)行強(qiáng)化治療能更加明顯的抑制患者斑塊局部的炎性反應(yīng)，提高療效。炎癥反應(yīng)在急性冠脈綜合征的發(fā)病過(guò)程中具有較為關(guān)鍵的效果，早期強(qiáng)化給予他汀類(lèi)藥物能減輕急性冠脈綜合征患者機(jī)體內(nèi)的炎癥反應(yīng)，增強(qiáng)動(dòng)脈硬化斑塊的穩(wěn)定性。

綜上所述，阿托伐他汀強(qiáng)化治療能更好地抑制急性冠脈綜合征患者斑塊局部的炎性反應(yīng)。

參考文獻(xiàn)

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