李積薇,佘廣平,朱 江
(南京市棲霞區婦幼保健院內科,江蘇 南京 210028)
腦卒中屬于危重疾病,具有較高的致死率和致殘率,如不能及時進行疾病的控制與治療,對患者后期的恢復造成非常不利的影響,因此及時發現發病的危險因素并且進行及時的病情控制較為關鍵,可以降低疾病的風險,提升疾病搶救成功的概率。在對腦卒中疾病分析發現,炎性反應過程參與疾病中,其中脂蛋白(α)[Lp(α)]作為一種特殊的血漿脂蛋白,最早在遺傳變異中被發現,其核心包括三酰甘油、磷脂、膽固醇和膽固醇脂等脂質以及載脂蛋白(Apo),其結構與低密度脂蛋白(LDL)相似,但是自身又存在特殊的Apo(a),這種物質僅在脂蛋白中存在,在其他的脂蛋白中并不存在,因此人類Lp(α)代謝過程中具有自身的特點,呈現出多基因的遺傳,在人體中一旦出現指標升高的問題,可能增加心腦血管疾病的發病風險,因此高個體間脂蛋白水平被認為是心腦血管、動脈粥樣硬化以及深靜脈血栓形成的危險因素[1-2]。本文對急性缺血性腦卒中患者血清Lp(α)水平及臨床意義進行評估,判斷其在疾病診斷中的意義,現報告如下。
1.1一般資料:選擇2018年1月~2019年1月期間住院治療的86例急性缺血性腦卒中患者設為觀察組,納入標準:①發病時間在72 h之內;②肌力在Ⅳ級以下;③為首次發病,既往無疾病史或者神經缺損;④無意識障礙或者抽搐;⑤在研究之前未經過抗凝或者抗栓治療;⑥了解研究的內容,同時簽署知情同意書。排除標準:①嚴重先天性心臟疾病、心臟并發癥、心律失常;②肝腎功能不全;③慢性肺部疾病、繼發性高血壓疾病;④并發慢性炎性反應、惡性腫瘤;⑤數據資料不全,未簽署知情同意書。同時期接受體檢的86例人員設為對照組,對照組患者年齡43~78歲,平均(60.50±24.75)歲,男女患者比例為46∶40;觀察組年齡41~78歲,平均(59.50±26.16)歲。分析患者各指標進行比較,差異無統計學意義(P>0.05)。
1.2方法:本研究人員均在樣本采集之前確定性別、年齡、疾病史等,之后告知樣本采集時間,采用抽取靜脈血的方式,空腹狀態下獲取靜脈血,在離心之后放入至-80 ℃中保存,選擇全自動生化分析儀對血清Lp(α)進行檢測,使用Lp(α)免疫試劑盒,選擇試劑一為pH值為7.5磷酸鹽緩沖液100 mmol/L、40 g/L聚乙二醇、0.5 ml/L聚氧乙烯辛基苯基醚,試劑二pH為7.5磷酸鹽緩沖液100 mmol/L、羊抗人Lp(α)血清30 ml/L。選擇醫院使用生化分析儀,主波長設置為600 nm,試劑一、二各320 μl、80 μl,選擇樣本劑量0.008 ml,試劑一0.320 ml,在37 ℃溫度下混合300 s,選擇0.080 ml試劑二,37 ℃混勻后,60 s后進行空白凋零,對載脂蛋白A1(Apo A1)進行測定,并在5 min之后測定吸光度[3-4]。上述測試完整后,對血脂水平進行測試,選擇合適的試劑盒,使用氧化酶對總膽固醇(TC)、甘油磷酸氧化酶法對三酰甘油(TG)、直接法對高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)指標進行測試,對兩組指標進行對比。
1.3觀察指標:①對比兩組血清Lp(α)指標,正常人體血清Lp(α)正常中位值為148 mg/L。指標選擇Apo A1、載脂蛋白B(Apo B)、Lp(α)。②對比兩組血脂指標,包括TC、TG、HDL-C、LDL-C。

2.1兩組血清Lp(α)指標對比:觀察組Apo A、Apo B、Lp(α)指標均高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。


組別例數Apo AApo BLp(α)觀察組861.56±0.321.21±0.22298.33±32.14對照組861.23±0.110.06±0.21180.33±22.34t值2.40835.06527.957P值0.0170.0000.000
2.2兩組血脂指標對比:觀察組TC、TG指標與對照組對比差異無統計學意義(P>0.05);而HDL-C顯著低于對照組,LDL-C顯著高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。


組別例數TCTGHDL-CLDL-C觀察組861.47±0.364.32±1.450.98±0.233.16±1.97對照組861.49±0.764.68±1.341.45±0.392.16±0.34t值0.2211.6919.6274.639P值0.8260.0930.0000.000
急性缺血性腦卒中又稱為腦卒中,疾病類型較多,腦血栓、腔隙性梗死以及腦栓塞等均屬于該疾病[5],屬于因為腦部血液供應障礙引起的腦部病變,造成腦組織局部因為供血突然減少或者停止,血管供應區域腦組織發生缺血、缺氧,最終腦部組織壞死或者軟化,呈現出偏癱、失語以及神經功能缺損等癥狀,并且在疾病發生的24~48 h之間進行CT檢查,發現低密度病灶,邊界清晰度不足,但是有一定的占位效應,因此及時發現疾病并進行預防較為重要[6]。
本研究結果表明,觀察組Apo A、Apo B、Lp(α)指標均高于對照組,觀察組TC、TG指標與對照組對比差異無統計學意義(P>0.05);而HDL-C顯著低于對照組,LDL-C顯著高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。原因為Lp(α)屬于一種特殊的低密度蛋白,其性質與LDL脂質核心和Apo類似,因此具有促進血栓以及動脈粥樣硬化形成的特征,并且該性質不會受到遺傳因素的影響,終身不會改變,因此在缺血性腦卒中患者中,血脂指標進行對比發現,LDL和高密度脂蛋白均與健康人群之間存在差異[7];對其發生機制進行分析發現,Lp(α)在與纖維蛋白溶解酶原(Pg)進行競爭的過程中結合了鏈激酶(SK),因此對Pg轉換為纖維蛋白溶解酶起到了抑制的作用,并且直接干擾了Pg與纖維蛋白、細胞外基質、內皮細胞、單核細胞、血小板的結合,造成動脈粥樣硬化的進程加快[8];Lp(α)可以將轉化生長因子激活,刺激平滑肌細胞增生,而在內膜下與細胞外基質結合,特別是ApoA在現實環境中容易與蛋白聚糖結合,經過受體介導Lp(α)以及LDL被巨噬細胞大量攝取,增加腦出血的危險,同時在人體環境中ApoA還與LDL產生相互影響的作用,形成聚合物,造成內膜之下的存留時間延長,并且增加了氧化修飾的機會,使巨噬細胞最終被攝取,形成泡沫細胞,引發疾病[9]。
綜上所述,急性缺血性腦卒中患者在進行血清Lp(α)水平檢查過程中,與健康人群進行對比,呈現出顯著升高的特征,同時對比兩組血脂指標,急性缺血性腦卒中患者HDL-C、LDL-C也與健康人群存在差異,因此血清Lp(α)水平屬于急性缺血性腦卒中發生的危險指標,對于疾病的判斷和治療意義重大。