沙庫巴曲纈沙坦聯(lián)合β受體阻滯劑治療心力衰竭的療效觀察

戴瑋鑫 黃菲 高鵬

臨床上，心臟疾病的終末端為心力衰竭，此情況在影響患者生活質(zhì)量的同時也嚴(yán)重威脅患者生命安全。而治療該病最重要、最基本的部分是藥物治療。臨床上治療此病的主要藥物包括血管緊張素、β受體阻滯劑、醛固酮系統(tǒng)抑制劑、利尿劑等[1]。沙庫巴曲纈沙坦是新型的心力衰竭的治療藥物，為腦啡肽酶、血管緊張素受體抑制劑，可有效改善臨床癥狀，延緩心力衰竭[2]。有研究表示[3]，心力衰竭患者利用沙庫巴曲纈沙坦治療可改善心功能，且效果顯著。也有研究表示[4]，β受體阻滯劑聯(lián)合沙庫巴曲纈沙坦在治療心力衰竭時可提升心功能，同時不會增加不良反應(yīng)，療效進(jìn)一步提高。所以，本研究以2017年10月—2019年10月34例心力衰竭患者為研究對象，觀察心力衰竭聯(lián)合用藥治療效果，取得良好效果，如下。

1 資料和方法

1.1 臨床資料

選擇2017年10月—2019年10月的34例心力衰竭患者為研究對象，隨機(jī)分為觀察組17例，男10例，女7例，年齡50～75歲，平均年齡（62.85±2.41）歲，病程8～17年，平均病程（9.36±2.54）年；對照組17例，男8例，女9例，年齡51～74歲，平均年齡（63.02±2.39）歲，病程6～18年，平均病程（8.98±3.01）年；兩組一般資料對比差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。

納入標(biāo)準(zhǔn)：經(jīng)心電圖、X線、B超等檢查確診為心力衰竭；經(jīng)醫(yī)院倫理委員會審核并批準(zhǔn)；自愿簽署知情同意書；自愿參與研究。

排除標(biāo)準(zhǔn)：臟器功能嚴(yán)重不足者；對本研究所用藥物過敏者；精神疾病者；認(rèn)知存在障礙者。

1.2 方法

對照組：美托洛爾。口服47.5 mg美托洛爾（阿斯利康制藥有限公司；國藥準(zhǔn)字J20150045；規(guī)格：47.5 mg/片×7片），每天1次。

觀察組：沙庫巴曲纈沙坦。50 mg沙庫巴曲纈沙坦（北京諾華制藥有限公司；國藥準(zhǔn)字J20190002規(guī)格：50 mg/片×14片×2板）口服，每天兩次，可逐漸增加藥量至200 mg/次。均治療半年。

1.3 療效判定標(biāo)準(zhǔn)

（1）心功能：左心室收縮期末內(nèi)徑（left ventricular endsystolic dimension，LVESD）、 左 室 射 血 分 數(shù)（left ventricular ejection fraction，LVEF）、左心室舒張期末內(nèi)徑（left ventricular end-diastolic pressure，LVEDD）。

（2）血清指標(biāo)：氨基末端前B類利鈉肽（N-terminal B-type natriuretic peptide，NT-proBNP）、肌鈣蛋白I（cardiac troponin-I，cTnI）。

（3）療效[5]：顯效：心功能改善超過2級；有效：心功能改善1級；無效：心功能未改善或嚴(yán)重。

（4）不良反應(yīng)：胃腸道反應(yīng)、嗜睡、低血壓。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理

2 結(jié)果

2.1 心功能

治療前，指標(biāo)對比差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，指標(biāo)水平對比差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

2.2 血清指標(biāo)

治療前，兩組血清指標(biāo)對比差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，兩組血清指標(biāo)對比差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

2.3 療效

觀察組顯效10例、有效6例、無效1例，有效率為94.12%（16/17）。對照組分別為5例、5例、7例，有效率為58.82%（10/17），對比差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=10.885，P＜0.05）。

2.4 不良反應(yīng)

觀察組低血壓、胃腸道癥狀、嗜睡分別為1例、1例、0例，總發(fā)生率11.76%（2/17）；對照組各1例，總發(fā)生率17.65%（3/17），對比差異無統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=3.514，P＞0.05）。

3 討論

現(xiàn)階段，循證醫(yī)學(xué)快速發(fā)展，大量研究表示[6-7]，導(dǎo)致心力衰竭發(fā)生和發(fā)展的重要原因?yàn)楸患せ畹纳窠?jīng)內(nèi)分泌，即體內(nèi)腎素被激活，從而激活血管緊張素，最終將醛固酮系統(tǒng)激活，進(jìn)而過度分泌去甲腎上腺素、兒茶酚胺因，重塑心室，擴(kuò)大心臟，進(jìn)一步惡化心功能，從而重復(fù)惡性循環(huán)[8]。所以，心力衰竭治療的關(guān)鍵是抑制上述循環(huán)，從根源停止心肌重塑，從而使心功能提升。

表1 治療前后心功能比較（）

表1 治療前后心功能比較（）

組別 例數(shù) LVESD（mm） LVEF（%） LVEDD（mm）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 17 43.10±5.42 26.77±6.24 35.90±11.20 50.40±9.66 53.88±11.50 44.12±12.08對照組 17 43.86±4.98 38.53±5.24 35.20±10.60 42.10±9.43 54.70±10.63 52.50±11.14 t 值 - 0.357 5.247 0.254 2.535 0.279 2.103 P值 - ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

表2 治療前后血清指標(biāo)對比（）

表2 治療前后血清指標(biāo)對比（）

組別 例數(shù) NT-proBNP（pg/mL） cTnI（ng/mL）治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 17 1 451.35±501.89 814.86±305.05 0.21±0.07 0.12±0.06對照組 17 1 448.89±414.58 1 083.57±304.67 0.20±0.05 0.16±0.03 t值 - 0.016 2.570 0.479 2.459 P值 - ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

本研究結(jié)果為，觀察組心功能改善情況優(yōu)于對照組，可見沙庫巴曲纈沙坦可對心臟射血功能進(jìn)行改善，降低心臟負(fù)擔(dān)，避免擴(kuò)大心臟。分析原因?yàn)椋荷硯彀颓i沙坦為一種抑制劑，為一種新型作用機(jī)制的治療心力衰竭藥物，在抑制血管緊張素受體的同時也對腦啡肽酶有抑制作用，此藥物以腦啡肽酶抑制劑和纈沙坦為主要成分，纈沙坦可對血管緊張素進(jìn)行抑制而實(shí)現(xiàn)治療的目的，而腦啡肽酶抑制劑可對腦啡肽酶進(jìn)行抑制，降低降解的利鈉肽，從而使利鈉肽濃度上升，進(jìn)而擴(kuò)張血管，降低血壓水平和心臟負(fù)荷，減輕心室重塑。并且美托洛爾可降低心率，減輕心肌氧耗，改善心功能，同時具有降壓作用[9]。在心肌細(xì)胞中，cTnI為其中的特異性抗原，若心肌細(xì)胞被損傷，該物質(zhì)會被心肌纖維降解出來，所以，該物質(zhì)水平可將心肌細(xì)胞被損傷程度有效的反應(yīng)出來，數(shù)值同損傷范圍成正比，并且，心力衰竭患者血清中該物質(zhì)濃度會非常高[10]。作為心室功能一種敏感性指標(biāo)，NT-proBNP會由于增加的心室負(fù)荷和室壁張力出現(xiàn)分泌增多的情況，所以在診斷心力衰竭和評估預(yù)后方面意義和價值都很高[11-12]。本研究結(jié)果為，觀察組有效率和血清指標(biāo)均優(yōu)于對照組，說明沙庫巴曲纈沙坦同β受體阻滯劑聯(lián)合應(yīng)用于心力衰竭治療中可使心功能得到改善，且效果確切。此外，兩組不良反應(yīng)發(fā)生率對比無統(tǒng)計學(xué)意義，說明，在β受體阻滯劑的基礎(chǔ)上增加沙庫巴曲纈沙坦并沒有增加藥物不良反應(yīng)，從而說明該藥物的安全性較高。

總而言之，在心力衰竭治療中，β受體阻滯劑聯(lián)合沙庫巴曲纈沙坦可使神經(jīng)內(nèi)分泌拮抗效果進(jìn)一步提升，使治療效果全面的發(fā)揮出來，使得患者的心功能提高，具有較高的應(yīng)用價值。