海冰峰
鄭州大學第二附屬醫院,鄭州 450002
舒張期高血壓是收縮壓正常但舒張壓孤立性升高的一類高血壓疾病,好發于青中年,發病機理復雜,至今未明[1]。因此尋求一種有效治療方法對舒張期高血壓患者至關重要。卡托普利是血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI),能降低血管緊張素Ⅱ水平,舒張小動脈,達到降壓的目的,適用于各類高血壓[2]。交感神經激活過度是高血壓發病機制之一,而β受體阻滯劑適用于交感神經活性增高的高血壓患者,卡維地洛是第三代非選擇性β受體阻滯劑,具有阻滯β1、β2、α1受體的作用,能擴張冠狀動脈、腎血管,降低體循環、肺循環阻力,且不具備內在擬交感活性,可保護心臟和神經,是理想的降壓藥[3]。本研究選取鄭州大學第二附屬醫院84例舒張期高血壓患者,分組探討卡維地洛聯合ACEI的治療效果。現報告如下。
本研究經醫院倫理委員會審批通過,選取于2018年3月—2019年5月間醫院收治的84例舒張期高血壓患者,依據治療方法不同分研究組和對照組。研究組42例,男23例,女19例,病程1~10年,平均病程(5.48±2.23)年,年齡30~58歲,平均年齡(43.98±6.95)歲;對照組42例,男22例,女20例,病程2~10年,平均病程(5.97±1.96)年,年齡31~59歲,平均年齡(44.87±6.90)歲。兩組一般資料差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2.1 納入標準:(1)舒張期高血壓符合中華醫學會的《高血壓基層診療指南(2019)》診斷標準:收縮壓<140 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),舒張壓≥90 mmHg者;(2)近兩周未使用過降壓藥物者;(3)知情本研究并自愿簽署知情同意書者;(4)臨床資料完整者。
1.2.2 排除標準:(1)嚴重肝、腎等主要臟器器官功能不全者;(2)存在嚴重意識障礙、患有精神疾病而無法配合本研究者;(3)繼發性高血壓者;(4)心肌梗死、心絞痛、心力衰竭等心功能嚴重不全者;(5)合并糖尿病、血脂異常者;(6)妊娠期、哺乳期婦女;(7)對本研究藥物成分過敏者;(8)惡性腫瘤或疑似惡性病變者。
1.3.1 對照組:予以卡托普利(江西南昌濟生制藥有限責任公司,國藥準字H36021553,規格:12.5 mg/片)治療,開始劑量為12.5mg/次,3次/d,口服,治療1個月后,測量患者坐位血壓,當舒張壓≥90 mmHg時(降壓不滿意),劑量25 mg/次,3次/d;當舒張壓<90 mmHg時(降壓滿意),繼續以原劑量服用。持續治療兩個月。
1.3.2 研究組:予以卡維地洛(福安藥業集團寧波天衡制藥有限公司,國藥準字H20000101,規格:10mg/片)聯合卡托普利治療,卡維地洛口服,10 mg/次,2次/d(前兩天5mg/次,2次/d,若無不良反應加至上述常規量),共用藥兩個月,卡托普利用藥方法同對照組。
舒張壓下降≥10mmHg且達到正常范圍或舒張壓下降≥20 mmHg,臨床癥狀顯著改變為顯效;舒張壓下降<10mmHg并在正常范圍或舒張壓下降10~19 mmHg,癥狀有所改善為有效;均未達到上述標準為無效。顯效、有效計為總有效。
(1)療效。(2)比較治療前后兩組血壓(收縮壓、舒張壓)、左室射血分數(LVEF)、心率(HR)變化情況。(3)比較兩組不良反應發生率。
數據采用SPSS 22.0軟件進行統計學分析,計量資料以均數±標準差(±s)表示,組間比較采用t檢驗;計數資料用例數和百分比(%)表示,組間比較采用χ2檢驗,以P<0.05為差異有統計學意義。
研究組治療有效率為97.62%,高于對照組的73.81%,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組治療效果比較 例(%)
治療前、治療兩個月后兩組收縮壓差異無統計學意義(P>0.05);治療前兩組舒張壓、LVEF、HR差異無統計學意義(P>0.05);治療兩個月后研究組舒張壓、HR低于對照組,LVEF高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。高治療安全性[4]。卡維地洛是第三代血管緊張素受體阻滯劑(ARB)類藥物,可全面阻斷心血管系統腎上腺素能受體,具有良好的抗氧化作用,可有效改善受損內皮功能,并能促使機體釋放前列腺素等舒張血管內皮源性物質,起到舒張血管,降低血壓,進而延緩動脈硬化發展的效果;還可通過阻斷受體,減慢心率,抵消血管擴張后反射性交感興奮,使阻斷血管緊張素受體作用達到平衡,增加降壓效果[5]。卡托普利、卡維地洛是兩種降壓藥物,通過不同途徑達到降壓效果,但聯合用藥后能否實現從兩個途徑產生預期協同降壓效果是本次研究重點。李青等[6]研究顯示,服用ACEI聯合ARB類藥物治療中重度原發性高血壓,血壓可降低至正常范圍,能改善患者心功能,有顯著臨床療效。本研究結果表明,治療兩個月后研究組舒張壓、HR低于對照組,治療有效率、LVEF高于對照組,舒張壓降至正常時間短于對照組,兩組不良反應發生率比較無顯著差異,提示卡維地洛聯合卡托普利能有效治療舒張期高血壓,降低舒張壓、心率,提高LVEF,不良反應少,還可明顯縮短舒張壓降至正常時間。
綜上,卡維地洛聯合ACEI治療舒張期高血壓患者,療效顯著,能有效降低舒張壓及心率,提高LVEF,不良反應少。
表2 治療前后兩組血壓、LVEF、HR比較(±s)
觀察時間治療前組別研究組(n=42)對照組(n=42)tP治療兩個月后研究組(n=42)對照組(n=42)tP收縮壓(mmHg)126.44±8.06 126.11±8.32 0.185 0.854 123.45±9.01 122.94±8.93 0.261 0.795舒張壓(mmHg)112.97±8.31 113.01±7.96 0.023 0.982 81.57±5.20 91.36±6.32 7.752<0.001 LVEF(%)62.10±3.01 61.89±2.57 0.344 0.732 72.16±2.85 66.07±2.94 9.639<0.001 HR(次/min)86.02±5.11 85.94±5.36 0.070 0.944 65.87±4.10 74.73±3.85 10.209<0.001
研究組出現頭暈頭痛1例,失眠乏力1例,不良反應發生率為4.76%(2/42);對照組頭暈頭痛2例,失眠乏力1例,咳嗽1例,不良反應發生率為9.52%(4/42)。兩組不良反應發生率差異無統計學意義(χ2=0.180,P=0.672)。
研究組舒張壓降至正常時間為(3.36±1.35)周,對照組為(4.85±2.04)周。研究組舒張壓降至正常時間短于對照組,差異有統計學意義(t=3.947,P<0.001)。
舒張期高血壓臨床癥狀不明顯,以往并未引起臨床足夠重視,近年來隨著高血壓發病率的升高,且部分患者只表現單純舒張壓增高,醫學界逐漸重視對舒張期高血壓的研究。
卡托普利通過干擾血管緊張素Ⅱ生成,有助于降低交感張力對心臟長期興奮,進而增加緩激肽、前列腺素合成,抑制醛固酮分泌,減少鈉水潴留,從而起到降壓作用;卡托普利還可降低交感神經興奮性,抑制激肽酶Ⅱ,增強舒張血管作用;此外,卡托普利未抑制中樞神經,提