董蕾蕾 龐丹丹
(沈陽醫學院附屬第二醫院神經內科,遼寧 沈陽 110011)
患者發生急性腦梗死后會發生纖溶癥狀以及缺血區域再灌注情況,且缺血再灌注過程中人體會生成大量的氧自由基,這也是誘發缺血性腦梗死損傷的主要病理基礎。患者發病后立即接受清除氧自由基治療,有助于控制病情發展,緩解神經元和腦神經水腫癥狀,進而有助于患者預后改善。依達拉奉屬于一種氧自由基清除劑,有助于患者急性缺血性腦梗死癥狀的緩解和預后改善,但是,臨床上對于藥物治療時間窗的研究相對較少,通常認為治療時間越早,則效果越好。本研究對依達拉奉聯合rt-PA時間窗內靜脈溶栓治療急性腦梗死的效果進行了分析。
1.1 一般資料:筆者通過統計學軟件處理分析了2017年1月至2018年12月在我院神經科接受治療100例急性腦梗死患者的臨床資料,男58例,女42例,年齡52~76歲,平均(61.5±13.2)歲,全部觀察對象均經MRI或是CT檢查確診為急性腦梗死,且符合全國第四屆腦血管病學術會議制定的診斷標準。依據不同治療方案分為對照組和實驗組,其中,對照組50例,男29例,女21例,平均年齡(60.4±12.5)歲,實驗組50例,男29例,女21例,平均年齡(62.1±13.5)歲,由此可見,兩組比較差異無統計學意義,具有可比性(P>0.05)。
1.2 方法:全部觀察對象均接受心電圖、生化、凝血功能和血常規檢查,對照組接受注射rt-PA溶栓治療,給藥劑量為0.9 mg/kg,靜脈注射量為總劑量的10%,藥物在1 min內用完。剩余劑量與生理鹽水混合后60 min內靜脈滴注完成。同時,口服抗血小板聚集及強化降脂藥物,配合改善腦循環和營養腦細胞藥物治療。實驗組在此基礎上加用30 mg依達拉奉,與100 mL生理鹽水混合給藥,每天2次,連續治療7 d。
1.3 觀察指標:第一,日常生活活動能力(ADL)和睡眠評價量表(ESS)評分[1]。兩組患者均于治療前、治療7 d、治療14 d和治療21d后接受ADL和ESS評分分析,評價其神經功能缺損程度和日常生活能力,患者評分越高,則其神經功能缺損程度越輕,日常生活能力越強。第二,臨床療效評定標準[2]。依據ESS評分結果對其臨床治療效果加以評定,其中,基本痊愈為治療后ESS評分增加86%~100%,顯著進步為治療后ESS評分增加46%~85%,進步為治療后ESS評分增加16%~45%,無效為治療后ESS評分增加不足15%。第三,NIHSS評分[3]。通過美國國立衛生研究院卒中量表(NIHSS)評估兩組患者神經功能情況,總分42份,患者評分越低,則其神經功能越好。第四,日常生活能力[4]。通過Barthel 指數評定量表(Bl)對兩組患者治療后日常生活依賴情況進行對比分析,BI評分低于40分為重度依賴,BI評分在41~60分為中度依賴,BI評分在61~99分為輕度依賴,BI評分100份以上為無依賴。
1.4 統計學分析:文中數據借助版本為SPSS13.0的軟件包處理,其中,計數資料用%表示,并實施χ2檢驗,P<0.05 表示差異具有統計學意義。
2.1 ADL和ESS評分:兩組觀察對象臨床治療前ADL和ESS評分結果比較差異無統計學意義(P>0.05)。實驗組患者治療7 d、治療14 d和治療21 d后ADL和ESS評分結果均明顯優于對照組,兩組數據差異比較存在統計學意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組患者不同時點ADL和ESS評分結果分析(分,±s)

表1 兩組患者不同時點ADL和ESS評分結果分析(分,±s)
注:與對照組相比,a表示P<0.05;與治療前相比,b表示P<0.05
表2 兩組患者不同時點NIHSS評分結果分析(分,±s)

表2 兩組患者不同時點NIHSS評分結果分析(分,±s)
2.2 臨床療效:實驗組50例觀察對象中,基本痊愈12例,約占24%,顯著進步22例,約占44%,進步12例,約占24%,無效4例,約占8%,患者臨床治療總有效率為92%(46/50),對照組50例觀察對象中,基本痊愈9例,約占18%,顯著進步12例,約占24%,進步13例,約占26%,無效16例,約占32%,患者臨床治療總有效率為68%(34/50),由此可見,兩組患者臨床治療效果差異比較存在統計學意義(P<0.05)。
2.3 NIHSS評分:兩組觀察對象臨床治療前NIHSS評分結果比較無統計學差異(P>0.05)。實驗組患者臨床治療后NIHSS評分結果明顯低于對照組,兩組數據差異比較存在統計學意義(P<0.05)。見表2。
2.4 日常生活能力:實驗組50例觀察對象日常生活能力情況:無依賴18例,約占36%,輕度依賴25例,約占50%,中度依賴5例,約占10%,重度依賴2例,約占4%;對照組50例觀察對象日常生活能力情況:無依賴5例,約占10%,輕度依賴16例,約占32%,中度依賴14例,約占28%,重度依賴15例,約占30%。由此可見,實驗組患者臨床治療后日常生活能力明顯優于對照組,兩組數據差異比較存在統計學意義(P<0.05)。
急性腦梗死是一種復雜原因導致的腦血管阻塞以及腦組織血液灌注障礙疾病,需要實施早期溶栓治療。但是,溶栓治療的時間窗相對較短,患者腦梗死后會出現大量血小板和纖維蛋白成分,且發病后72 h內阻塞血管再通率僅為40%~70%[5]。患者治療過程中容易出現纖溶損傷問題,且血液再灌注過程中也會出現大量氧自由基,進而損傷腦組織,誘導腦細胞出現其他凋亡或是壞死現象,同時,腦缺血誘發的腦組織興奮性氨基酸釋放量也會持續增加,進而強化氧化應激反應癥狀[6]。所以,加強急性缺血性腦梗死患者的早期抑制氧化應激反應和清除氧自由基治療,對于患者腦細胞再灌注損傷控制具有積極意義。
依達拉奉用于急性腦梗死患者的治療,能夠有效清除氧自由基,進而一直脂質氧化反應以及缺血半暗帶的形成,緩解遲發性神經掉凋亡問題,其主要作用機制在于,藥物中的氫原子能夠直接結合氧自由基,并產生無活性的依達拉奉自由基,進而將其他自由基徹底清除,提高神經細胞膜的穩定性[7-9]。急性缺血性腦梗死患者接受依達拉奉治療,臨床上通常認為發病后72 h以內治療效果最為理想,且能夠快速起效,但是,也有研究人員提出,患者發病至入院之間時間間隔通常已經超過72 h,因而此時接受依達拉奉治療是否能夠達到最理想效果,臨床上研究相對較少[10-12]。
本次醫學研究結果證實,實驗組治療7 d、治療14 d和治療21 d后ADL和ESS評分結果均明顯優于對照組(P<0.05)。實驗組治療總有效率為92%,對照組治療總有效率為68%,兩組比較存在統計學意義(P<0.05)。實驗組治療后NIHSS評分結果明顯低于對照組(P<0.05)。同時,實驗組日常生活能力明顯優于對照組(P<0.05)。由此可見,急性腦梗死患者接受依達拉奉聯合rt-PA時間窗內靜脈溶栓治療后,神經功能改善效果較為顯著,且明顯優于依達拉奉單一藥物治療,患者治療后生活能力明顯改善,不會產生嚴重的依賴性。
綜上所述,急性腦梗死患者接受依達拉奉聯合rt-PA時間窗內靜脈溶栓治療,有助于改善患者神經功能,增強患者的日常生活能力,且治療的有效性和安全性較高,因而推廣應用價值較高。