腦梗死患者凝血象和血小板變化與臨床檢驗(yàn)學(xué)研究

趙 陽(yáng) 榮 陽(yáng) 劉曉華 榮根滿

（1 中鐵十九局集團(tuán)中心醫(yī)院檢驗(yàn)科，遼寧 遼陽(yáng) 111000；2 遼寧省遼陽(yáng)市中心醫(yī)院醫(yī)務(wù)處，遼寧 遼陽(yáng) 111000；3 遼寧省遼陽(yáng)市中心醫(yī)院檢驗(yàn)科，遼寧 遼陽(yáng) 111000；4 中鐵十九局集團(tuán)中心醫(yī)院醫(yī)務(wù)科，遼寧 遼陽(yáng) 111000）

腦血管疾病是我國(guó)常見(jiàn)高發(fā)疾病之一。腦血管病中，腦梗死占了3/4。腦血管病的發(fā)生率和病死率日趨增高，給家庭和社會(huì)造成了沉重的精神負(fù)擔(dān)和經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。血栓前高凝狀態(tài)時(shí)腦血管病發(fā)生發(fā)展的重要因素之一，如何早期發(fā)現(xiàn)高凝血癥患者并進(jìn)行對(duì)應(yīng)治療，將對(duì)降低腦血管病發(fā)病率、致殘率、病死率有重要意義[1]。為了探討凝血酶原時(shí)間（PT）、部分活化凝血活酶時(shí)間（APTT）、凝血酶時(shí)間（TT）、纖維蛋白原（FIB）、血小板（PLT）檢測(cè)結(jié)果的變化，本組對(duì)本院376例住院和門(mén)診患者的凝血功能進(jìn)行了測(cè)試分析，并對(duì)檢測(cè)結(jié)果進(jìn)行分析比較，報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料。對(duì)照組：為本院門(mén)診健康體檢合格、近期無(wú)服藥史者。于早晨8時(shí)空腹采集靜脈血。共204例，男108例，女96例，年齡38～74歲，平均53.7歲。腦梗死組：2018年1月至2019年5月在本院神經(jīng)內(nèi)科住院的腦梗死患者，共344例，男96例，女76例，年齡30～80歲，平均54.6歲。患者于住院當(dāng)日采集靜脈血。患者均符合第四屆全國(guó)腦血管病會(huì)議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)，臨床均經(jīng)CT證實(shí)。

1.2 儀器與試劑：血凝儀器為美國(guó)貝克曼ACL-9000全自動(dòng)血凝分析儀，血小板用美國(guó)貝克曼公司Beckman Couher ACT-5diffac血細(xì)胞計(jì)數(shù)儀檢測(cè)。試劑為貝克曼配套試劑。

1.3 檢測(cè)方法：抽取受檢者靜脈血注入含有0.109 mmol/L枸櫞酸鈉專用真空抗凝管中和含EDTA-K2的抗凝管中，立即顛倒混勻，充分混勻后以2500 r/min，離心15 min，取血漿測(cè)定，血凝采用光學(xué)凝固法，嚴(yán)格按儀器操作規(guī)程進(jìn)行檢測(cè)，在規(guī)定時(shí)間內(nèi)完成檢測(cè)。

2 結(jié)果

腦梗死組和對(duì)照組測(cè)定結(jié)果的比較見(jiàn)表1。從表1可知，腦梗死組和對(duì)照組的PT、APTT、TT、FIB、PLT測(cè)定結(jié)果存在非常顯著性差異（P＜0.01）。從表1測(cè)試結(jié)果可知，隨著FIB值的升高，PT、APTT、TT值下降，存在一定的相關(guān)性。

3 討 論

凝血象的指標(biāo)是判斷出血性疾病類型的主要診斷指標(biāo)。PT反映血漿中凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ水平，是外源性凝血系統(tǒng)較為敏感和常用的篩選試驗(yàn)；APTT能反映血漿凝血因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ、Ⅻ水平，是內(nèi)源凝血系統(tǒng)較為敏感和最常用的篩選試驗(yàn)，TT測(cè)定主要反映凝血共同途徑纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白的過(guò)程中，是否存在纖維蛋白原異常，以及是否發(fā)生纖溶，存在抗凝物的情況[2]。PT、APTT均比對(duì)照組縮短，表明內(nèi)外源性凝血途徑中相關(guān)因子均處于較高水平。TT明顯縮短，可能與纖溶活動(dòng)有關(guān)。本組腦梗死患者PT、TT、APTTT的縮短和FIB含量升高的變化與王淑娟[3]的報(bào)道相符。

腦梗死是由于腦動(dòng)脈硬化導(dǎo)致血栓形成，造成腦血管阻塞而產(chǎn)生缺血性壞死。極高濃度的FIB增加了心腦血管疾病的危險(xiǎn)，F(xiàn)IB的濃度與急性動(dòng)脈血栓的發(fā)生和復(fù)發(fā)有密切關(guān)系。在血漿內(nèi)FIB已被視為是與膽固醇一樣重要的危險(xiǎn)因素，它可損傷內(nèi)皮細(xì)胞，增加內(nèi)皮的通透性，增加血液的黏滯度，促進(jìn)血小板聚集、釋放，這些因素促使腦梗死的發(fā)生。FIB在血小板的凝聚過(guò)程中起著重要的作用，血小板被激活時(shí)，其膜上形成纖維蛋白原受體GPIb/Ⅲa，通過(guò)纖維蛋白原的連接作用形成血小板聚集體，最終成為血栓[4]。FIB在形成血栓過(guò)程中起直接和間接危害作用，直接危害是血栓可直接阻斷動(dòng)脈血流，導(dǎo)致臨床缺血性疾病的發(fā)生；間接危害是動(dòng)脈管壁的血栓是形成動(dòng)脈粥樣硬化的主要因素[5]。血栓性疾病，尤其是心腦血管血栓性疾病，發(fā)病率呈上升趨勢(shì)，嚴(yán)重危害人類健康，提前預(yù)防心腦血管疾病的發(fā)生無(wú)疑具有重要的意義。目前有許多研究證實(shí)，高纖維蛋白原血癥是血栓疾病的危險(xiǎn)因素之一[6]。本實(shí)驗(yàn)測(cè)定的數(shù)據(jù)也表明腦梗死患者纖維蛋白原明顯升高。近年來(lái)又有許多學(xué)者認(rèn)為血漿纖維蛋白原可作為該病的獨(dú)立危險(xiǎn)因子，其水平升高致血栓形成的機(jī)制通常認(rèn)為有以下幾點(diǎn)：通過(guò)高凝狀態(tài)促血栓形成；加速動(dòng)脈硬化的發(fā)生；通過(guò)血壓和血黏度等減慢血流速度。現(xiàn)代醫(yī)學(xué)也認(rèn)為，動(dòng)脈粥樣硬化以局部出血和血栓形成、平滑肌細(xì)胞增生為特征，而纖維蛋白原在這過(guò)程中起重要作用[7]。因此，測(cè)定纖維蛋白原對(duì)防止血栓形成，防止動(dòng)脈粥樣硬化，提前防治腦血管疾病的發(fā)生有著十分重要的意義[8]。

表1 腦梗死組和對(duì)照組測(cè)定結(jié)果的比較（±s）

表1 腦梗死組和對(duì)照組測(cè)定結(jié)果的比較（±s）

注：與對(duì)照組相比較，*P＜0.01

血小板功能異常參與腦梗死的發(fā)生和發(fā)展，是腦梗死促發(fā)因素之一，也是造成腦梗死后缺血性損害加重的主要原因之一。動(dòng)脈內(nèi)膜損傷后，血小板在此處黏附后聚集發(fā)生纖維蛋白沉積形成微血栓。當(dāng)血栓被增生的內(nèi)皮細(xì)胞所覆蓋而并人動(dòng)脈壁，血栓中的血小板和白細(xì)胞崩解而釋出脂質(zhì)，逐漸形成粥樣斑塊。動(dòng)脈粥樣斑塊形成后表面粗糙，且因血管腔變狹小，血流受阻，局部血管壁的切應(yīng)力增高又可導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞損傷。血小板黏附、聚集、釋放，血栓進(jìn)一步形成，最終導(dǎo)致管腔堵塞引起腦梗死。本研究發(fā)現(xiàn)，急性腦梗死組的PLT減少，與對(duì)照組相比有顯著性差異。其原因可能是在腦梗死急性期時(shí)血小板參與黏附、聚集、釋放的血栓形成過(guò)程及凝血作用而大量消耗，含量明顯減少[9]。

從本組實(shí)驗(yàn)結(jié)果可以看出，PT、APTT、TT、PLT值低于對(duì)照組，有非常顯著性差異（P＜0.01）；FIB值高于對(duì)照組，也有非常顯著性差異（P＜0.01）。凝血和纖溶是血栓疾病的主要病理過(guò)程，腦梗死急性期血小板減少，可能與纖溶活動(dòng)有關(guān)[10-12]。體內(nèi)血栓形成是血小板和凝血系統(tǒng)激活的共同結(jié)果。因血栓形成要消耗大量的血小板，所以血小板減少。FIB值的升高，可以增加血液的黏滯度，促進(jìn)血小板聚集，更容易形成血栓，促發(fā)腦梗死的發(fā)生[13-14]。所以，筆者認(rèn)為檢測(cè)腦梗死患者的凝血象和血小板的變化在臨床上對(duì)病情的判斷，能針對(duì)性地制定治療方案，對(duì)溶栓治療的療效，對(duì)病情的預(yù)后，有較高的臨床意義。在臨床工作中，凝血功能的測(cè)定還有D-二聚體，F(xiàn)DP，AT-Ⅲ，t-PA等許多項(xiàng)目，腦血管病的凝血與纖溶有待進(jìn)一步探討。我們期待將來(lái)對(duì)腦血管病的研究會(huì)越來(lái)越透徹，藥物，康復(fù)治療會(huì)更新更好，能醫(yī)治更多的患者，更好地造福家庭和社會(huì)[15-19]。