曾 浩,陳玉霞,成泉江
(深圳市龍華區中心醫院,廣東 深圳 518110)
高血壓腦出血是高血壓患者最嚴重的并發癥之一[1],是因患者情緒激動或過度體力、腦力勞動造成血壓驟然上升,撐破腦內病變的動、靜脈或毛細血管,引起的自發性腦出血[2]。目前,采用外科治療盡早清除血腫,避免或減輕繼發性腦損傷,降低致殘率,提高預后已成為臨床共識[3-4]。傳統的開顱血腫清除術清除血腫效果良好,盡管近年來此手術已逐漸被小骨窗開顱術取代,但仍不可避免地會導致腦周圍正常組織損傷。研究發現,微創介入血腫抽吸術在減輕創傷的基礎上可取得良好的血腫清除效果,并降低并發癥發生率[5],但目前尚未達成共識。本研究通過比較微創介入血腫抽吸術與開顱小骨窗血腫清除術患者治療前后血清NSE、S100B、IL-6水平和預后,旨在探討安全有效的治療方法,現報告如下。
我院2018年1月至2019年3月住院的高血壓腦出血患者132例,采用隱匿數字隨機法分為兩組,66例患者為常規清除術組,年齡38~70歲;66例患者為微創組,年齡39~72歲。兩組患者平均年齡、高血壓病程、術前GCS評分、性別、出血部位比較差異均無顯著性(P>0.05),見表1。
本研究經院醫學倫理委員會批準。納入標準:(1)經頭顱CT檢查確診為腦出血的高血壓患者,幕上出血量30~70ml,幕下出血量 20~50ml;(2)生命體征平穩,入院時 GCS 評分[6]≥7分;(3)患者或其家屬知情同意,并簽署知情同意書。排除標準:(1)腦干出血患者,并發腦疝者;(2)伴嚴重肝腎、血液系統疾病者。
表1 兩組患者資料比較(±s)

表1 兩組患者資料比較(±s)
組別常規清除術組(n=66)微創組(n=66)t/χ2 值P值性別(男/女)39/27 40/26 0.137 0.907出血部位(基底節區 /腦室 /腦葉/丘腦/其他)31/15/11/7/2 29/14/14/7/2 0.761 0.337平均年齡(歲)53.27±11.49 55.21±12.09 0.320 0.729高血壓病程(年)9.14±1.71 9.87±2.06 0.529 0.583術前GCS評分9.33±1.74 9.16±1.53-0.274 0.726
1.3.1 微創組 于出血后12~24h采用微創血腫介入抽吸術。(1)根據術前CT檢查確定的血腫位置,用立體定向原理標記于體表;(2)確定血腫中心區域,選擇穿刺點(穿刺點選擇原則:在血腫中心區域,避開重要血管及功能區);(3)采用全身麻醉,用電動顱鉆從穿刺點行微創定向鉆顱后,將14號硅膠腦室引流管經導向器緩慢插入血腫中心;(4)對血腫進行抽取、引流,術中抽吸總出血量的30%左右,接顱腦引流袋,調整引流管位置,使其保持通暢并固定于頭皮處持續引流,第2天向血腫腔注射3萬U尿激酶,注藥后關閉引流管1~2h再放開,12h/次。無引流物后拔管,局部縫合并無菌加壓包扎。
1.3.2 常規清除術組 患者出血后12~24h進行傳統小骨窗開顱血腫清除術,采用全身麻醉,盡量避開皮層功能區,以術前CT檢查最大出血面積、接近顱骨最小距離點作為小骨窗開顱穿刺點;以穿刺點為中心點做直徑3~4cm的小骨窗,直視下用小吸引器清除血腫后,放置引流管。
表2 兩組治療前后7d血清IL-6、S100B、NSE水平比較(±s)

表2 兩組治療前后7d血清IL-6、S100B、NSE水平比較(±s)
注:與術前比較,*P<0.05
組別 術前IL-6(pg/ml)術后24h S100B(ng/ml)術前 術后24h 術前NSE(μg/L)術后24h常規清除術組(n=66)微創組(n=66)t值P值12.68±2.29 13.07±2.67 0.429 0.679 31.72±5.41*22.16±3.59*-13.272 0.001 0.49±0.16 0.51±0.11 0.726 0.370 0.93±0.22*0.62±0.15 11.082 0.001 14.37±2.17 14.62±2.63 0.364 0.751 28.41±5.07*19.03±3.76*16.257 0.001
(1)于術前、術后24h抽取空腹靜脈血,采用酶聯免疫吸附法(ELISA)檢測血清 NSE、S100B、IL-6 水平;(2)拔管后復查頭顱CT,計算血腫清除率,血腫清除率=1-(術后7天出血量/術前出血量×100%)以及并發癥發生情況;(3)預后:采用日常生活能力量表(ADL)于術后6個月評價兩組預后[7]。
應用SPSS18.0軟件進行數據分析,血清IL-6、S100B以(±s)表示,采用t檢驗,血腫清除率、并發癥發生率、術后6個月生存狀況采用χ2檢驗,以P<0.05為差異有顯著性。
兩組術前血清IL-6、S100B、NSE水平比較差異無顯著性(P>0.05)。術后24h,微創組血清S100B水平較術前略有升高,但差異無顯著性(P>0.05);常規清除術組 IL-6、S100B、NSE水平較術前明顯升高,微創組IL-6、NSE水平較術前明顯升高,差異有顯著性(P<0.05)。術后24h,微創組血清IL-6、S100B、NSE水平均低于常規清除術組,差異有顯著性(P<0.05),見表2。
兩組血腫清除率、并發癥發生率比較差異均無顯著性(P>0.05),見表 3。

表3 兩組血腫清除率與并發癥發生情況比較(n)
兩組均無死亡病例。微創組預后良好率明顯高于常規清除術組,差異有顯著性(P<0.05),見表 4。

表4 兩組患者術后6個月生存狀況比較(n)
微創介入血腫抽吸術是指利用CT精確定位后,于最大出血面積、最小接近顱骨距離作為穿刺點,將顱骨、硬腦膜鉆破置入導管,輔以液化劑后進行緩慢抽吸引流,逐步縮小及清除血腫,最終降低顱內高壓,減少出血后繼發的腦損傷及并發癥,挽救患者生命的一種手術方式[8-9]。近年來,隨著微創技術的發展,神經外科疾病的治療也趨于微創化,微創介入血腫抽吸術作為一種操作簡單、創傷小的微創技術已逐漸應用于高血壓腦出血的治療,但治療效果尚存在爭議[10]。IL-6是機體細胞因子網絡的重要成員[11],當腦組織受到損傷時,星形膠質細胞和小膠質細胞均可產生IL-6,使血清IL-6水平升高。本研究結果顯示,兩組術前血清IL-6水平差異無顯著性,術后24h,IL-6水平均較術前明顯升高,差異有顯著性。術后24h微創組血清IL-6水平顯著低于常規清除術組,說明微創介入血腫抽吸術對腦組織的損傷小于傳統小骨窗開顱血腫清除術。
NSE是一種烯醇化酶,廣泛分布于神經細胞質中,參與糖酵解過程[12]。S100B是一種酸性鈣結合蛋白,分布于腦組織的神經膠質細胞中[13]。正常情況下,NSE、S100B在血清中含量極低,當腦組織發生創傷、供氧不足時,神經元可誘導腦組織變性、壞死,破壞血腦屏障,使血清NSE、S100B含量升高[14-15]。因此,血清NSE、S100B水平可用于評價腦出血嚴重程度、反映神經功能損傷情況,并可預測預后。本研究結果顯示,兩組術前S100B、NSE水平差異無顯著性,術后24h微創組NSE水平較術前明顯升高,差異有顯著性,血清S100B水平較術前略有升高,但差異無顯著性;常規清除術組S100B、NSE水平較術前明顯升高,差異均有顯著性。術后24h,微創組血清IL-6、S100B、NSE水平均低于常規清除術組,差異有顯著性,說明微創介入血腫抽吸術對大腦神經組織的損傷小于傳統小骨窗開顱血腫清除術。
兩組術后6個月均無死亡病例,微創組預后良好率明顯高于常規清除術組,差異有顯著性。微創組血腫清除率為90.21%,并發癥發生率為13.64%,常規清除術組分別為92.14%、19.70%,兩組比較差異無顯著性。說明微創介入血腫抽吸術血腫清除效果較好。微創組除5例發生消化道出血外,其他并發癥發生率均低于常規清除術組,提示應密切關注患者術后出血的發生。微創血腫介入抽吸術的優點有以下幾方面:(1)微創穿刺留置引流管抽吸血腫,對腦組織損傷小,可沖洗血腫腔,降低再出血風險;(2)使用硅膠軟管抽吸,穿刺道變形性良好,引流效果佳;(3)采用立體定向技術可避免出現預定靶點因定位誤差出現穿刺偏離,提高穿刺準確性;(4)輔以液化劑后將血腫液化,大大提高了血腫清除率。
綜上所述,微創血腫介入抽吸引流術在高血壓腦出血的治療上有極大優勢,前景廣闊,可能會成為腦出血治療研究的熱點,將其與顱內壓監測聯合,進行通道內給藥可實現腦出血患者個性化、精細化治療。但是目前仍有諸多問題尚待解決,如抽吸時硅膠軟管偶爾會出現塌陷、堵塞、密閉性欠佳等,還需進一步改進。