蔣懷禮 沈納 周雷 黃新生
(復旦大學附屬中山醫院耳鼻喉科 上海 200032)
免疫炎癥反應在腫瘤發展的不同階段起作用,包括腫瘤發生、侵襲和轉移,同時影響腫瘤的免疫監視和治療敏感性[1]。模式識別受體在固有免疫和適應性免疫的炎性反應中均具有重要作用,其中以Toll樣受體(Toll-like receptors,TLRs)家族的研究最為廣泛。TLRs激活后在腫瘤的發生、發展中發揮作用[2],然而不同的TLRs激活后表現出完全不同的結果[3]。TLR-5在小鼠巨噬細胞和傳統樹突狀細胞不表達,并且在不同的腫瘤中,TLR-5激活表現出不同的作用。鞭毛蛋白(flagellin)激活TLR-5信號通路后抑制結腸癌的增殖[4],卻促進乳腺癌的增殖[5]。喉鱗狀細胞癌(簡稱喉鱗癌)是頭頸部常見的惡性腫瘤,惡性程度高,易轉移和復發。喉黏膜表面定植著多種正常菌群,調節局部炎癥反應,喉癌發生后,菌群比例發生變化,提示菌群失調可能在喉癌的發生、發展中發揮作用[6]。本研究旨在探討TLR-5在喉鱗癌增殖和免疫微環境中的作用。
1.1 材料 納入2016年1月~2018年12月在我科行喉部分切除術或全喉切除術,經病理確診為喉鱗癌的患者42例;年齡18~85歲,平均(51.00±6.78)歲。病例排除標準:喉鱗癌復發;喉咽惡性腫瘤;曾因喉惡性腫瘤接受過手術治療、放射治療(簡稱放療)、化學藥物治療(簡稱化療)或免疫治療;合并其他臟器惡性腫瘤;合并傳染病、全身免疫系統疾病及免疫缺陷者(如肺結核、梅毒、艾滋病等)。本研究經復旦大學附屬中山醫院倫理委員會批準。術中取癌組織和癌旁組織(距腫瘤2 cm內)并立即投入4%多聚甲醛、Trizol或液氮中用于后續實驗。……