急性S-T段抬高型心肌梗死患者再灌注心律失常對預后的影響

（大連市金州區第一人民醫院，遼寧 大連 116600）

急性心肌梗死（AMI）指冠狀動脈完全性閉塞所致的心肌細胞缺血、損傷和壞死，出現以劇烈胸痛、心電圖和心肌酶學的動態變化為臨床特征的一種急性缺血性心臟病。其具有起病急、病情兇險等特點，經皮冠狀動脈介入術（PCI）是AMI非常重要的介入治療手段，AMI急性期的心電活動不穩定，急診PCI術中常發生各種嚴重的再灌注心律失常（RA）[1-2]，及時發現并正確處理RA可有效降低病死率。再灌注心律失常的發生與多種因素有關，本文回顧性分析142例AMI患者急診行PCI中出現RA的發生情況，探討RA發生的相關因素，RA對心臟功能和主要不良心血管事件影響，旨在指導臨床應用，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選取2016年8月至2018年8月于我院STEMI行急診PCI治療的患者142例，收集患者的性別、年齡、高血壓、糖尿病、吸煙、血清鉀、發病時間等一般資料。再灌注心律失常指PCI術后12 h內出現的心律失常發生狀況，嚴重的再灌注心律失常包括：①緩慢性心律失常（心率≤45次/分，包括竇性心動過緩 竇性停搏 房室傳導阻滯 交界性逸搏心律）；②頻發室性早搏；③室性心動過速（包括加速性室性自主心律和一過性室性心動過速）；④心室顫動。其中發生RA的患者為RA組，共80例，男42例，女38例，平均年齡（60±6.59）歲；未發生RA的為NRA組，共62例，男34例，女28例，平均年齡（65.40±6.42）歲。兩組患者的性別 糖尿病、高血壓病、吸煙等一般資料差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 入選標準[3]：①持續胸痛不超過12 h或胸痛雖超過12 h但經積極藥物治療胸痛癥狀仍頻繁發作者；②心電圖≥2個以上相鄰導聯ST段抬高，肢體導聯＞0.1 mV，胸前導聯＞0.2 mV；③心肌標志物（如肌鈣蛋白T、肌酸激酶同工酶）超過正常上限3倍；④冠狀動脈造影顯示梗死相關動脈呈完全閉塞或次全閉塞。排除標準：有陳舊性心肌梗死或PCI治療史；嚴重心功能衰竭；心源性休克；風濕性心臟病；夾層動脈瘤；肺動脈栓塞；嚴重肝腎功能不全者。

1.3 方法：患者術前常規嚼服阿司匹林300 mg，替格瑞洛180 mg。常規檢查：心電圖 電解質 腎功能 凝血常規 血液分析等。所有病例在術中均采用球囊預擴張，并行支架植入術，所有患者術后的心肌梗死溶栓治療臨床試驗（thrombolysis i n myocardial infarction，TIMI）血流均達Ⅱ～Ⅲ級，符合再通標準。再灌注性心律失常多發生于冠狀動脈再通瞬間或2 h內，為冠狀動脈內血栓形成后，采用自溶藥物溶栓、PCI閉塞的冠狀動脈，采用胺碘酮、利多卡因或美托洛爾治療心律失常，必要時行心臟電除顫治療。術后予以常規冠心病二級預防治療。

1.4 觀察指標：再灌注心律失常對心臟功能、主要不良心血管事件的發生的影響，主要指標為住院期間和隨訪6個月左室射 血分數（LVEF，%）、左室舒張末內徑（LVEDD，mm），隨訪6個月主要不良心血管事件的發生情況。

1.5 統計學處理：采用SPS S24.0統計軟件進行統計分析，計數資料以百分率表示，組間差異性比較采用χ2檢驗；計量資料以均數±標準差（±s）表示，采用t檢驗。以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

142例患者行急診冠狀動脈介入治療即時成功率100%。

2.1 一般資料：RA組與NRA組相比，性別、高血壓病、糖尿病、吸煙等一般資料均無統計學意義（P＞0.05）。兩組間患者年齡、發病時間、血管病變支數、血清鉀均有統計學意義（P＜0.05），可知低年齡和血清鉀、發病時間短、單支血管病變是再灌注心律失常的發生的危險因素。見表1。

表1 兩組間一般資料關系[n（%），±s]

表1 兩組間一般資料關系[n（%），±s]

2.2 RA組與NRA組相比較：住院期間及隨訪6個月的LVEF、LVEDD相比較無統計學意義（P＞0.05），說明RA不加重AMI患者的近中期心功能損害。見表2。

2.3 RA組與NRA組隨訪6個月的主要不良心血管事件比較：兩組間相比主要不良心血管事件無明顯統計學意義（P＞0.05）。

表2 兩組間心臟功能及焦慮評分表的比較（±s）

表2 兩組間心臟功能及焦慮評分表的比較（±s）

表3 隨訪6個月主要不良心血管事件比較[n（%）]

3 討論

心肌缺血后最有效的治療方式是恢復心肌血流灌注，但缺血基礎上恢復血流后心肌組織損傷反而程度加重，甚至發生不可逆性損傷，稱為心肌缺血再灌注損傷[4]。其最常見的表現形式為再灌注性心律失常（RA），再灌注心律失常是指心肌缺血后冠狀動脈解痙 血栓自溶或藥物 物理 手術等方法使冠狀動脈再通恢復心肌灌注所致的心律失常[5-6]。再灌注心律失常發生機制尚不完全清楚，目前認為可能的發生機制為：①局部心肌電生理異常：心肌恢復血流供應后，導致存活的心肌之間動作電位時程不均一性、心肌電生理不均勻 自律性增加 延遲后除極觸發機制有關，存活的心肌處于非同步狀態，引發RA[7]。②大量氧自由基形成：氧自由基能和膜磷脂、核酸、蛋白質等發生反應，破壞細胞結構的完整性，引起膜的通透性改變，從而使細胞內外的離子變化和微環境紊亂，改變了靜息電位、閾電位等，使心肌細胞的興奮性及自律性增強，導致RA發生[8]。③鈣離子超載：細胞內鈣超載是心肌RA發生的主要原因[9]，再灌注時細胞內高Na+激活Na+-Ca2+交換蛋白進行反向轉運，使平臺期進入細胞內的Ca2+增加，出現一過性內向電流，在心肌動作電位后形成短暫除極，及延遲后除極，可造成傳導減慢，觸發多種心律失常。心肌缺血再灌注是心肌梗死再灌注治療后重要的病理生理變化，同時也是造成再灌注治療后心肌損傷加重、心律失常發生風險增加的重要因素[10]。

本研究顯示再灌注心律失常組與非再灌注心律失常組患者的發病時間短、年齡及血清鉀偏低，病變血管多為單支血管，均具有統計學意義。缺血時間過短或過長，都不容易發生RA，短時間缺血后RA的發生率高于長時間缺血后RA[11]，而以20～30 min發生率最高。有研究表明，隨著缺血時間的延長而增大，由于組織損傷已不可逆轉，心律失常的發生率隨之下降，直至不再發生[12]。急診入院的心肌梗死患者幾乎都已經發生了缺血心肌細胞的結構改變，即過了超短期，此時隨著時間推移，RA的發生率會逐漸減少。再灌注心律失常組的患者低齡，且多為單支血管病變，原因可能為冠狀動脈多支病變的患者，心肌缺血情況高于單支病變的患者，進而可能出現側支循環的建立程度較高，多支血管病變起到一定的缺血預適應的作用，可以減少再灌注心律失常的發生。血清鉀偏低可使心肌生理特性發生改變，可使心肌興奮性、自律性增高，動作電位的去極化速度減慢和幅度降低，進而導致心律失常的發生。低血鉀抑制Na+-K+交換，促進Na+-Ca2+交換，細胞內鈣離子內流增多，通過影響靜息電位與動作電位的除極和復極過程，誘發再灌注心律失常。

本研究顯示住院期間和隨訪期間RA患者和NRA患者LVEF、LVEDD、主要不良心血管事件的發生率比較無統計學意義，表明AMI患者在接受PCI治療中出現的再灌注心律失常并不加重 患者的近中期心功能損害，對預后無明顯影響。住院期間與隨訪6個月的STEMI患者相比較，LVEF、LVEDD均有統計學意義，LVEF較前增加，LVEDD較前減小，說明急診介入治療對改善患者心臟功能有明顯積極作用。

綜上所述，在AMI行急診冠狀動脈介入治療的患者中，再灌注心律失常的發生率較高，與患者年齡、發病時間、血清鉀、血管病變支數有一定關系，應及早識別和正確處置，從而減少惡性心臟事件發生。