體外反搏輔助治療原發性高血壓的探索分析

（武鋼（集團）公司第二職工醫院康復科，湖北 武漢，430000）

臨床心血管疾病領域，原發性高血壓有較高發生率，且近年隨著人口老齡化社會進程加劇及公眾不健康生活行為增多，病發人群呈上升趨勢[1]。長期高血壓可嚴重損害患者心、腦、腎等靶器官，對生命安全構成極大威脅，如何有效治療是臨床研究重點[2]。體外反搏裝置是對心腦血管疾病無創治療的高科技產品，是用患者心電訊號R波對觸發驅動裝置控制，使收縮壓降低，以減輕心臟后負荷，進而促預后改善。本次就選取的原發性高血壓病例，就用此裝置治療效果展開探討，現回顧結果如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取原發性高血壓45例，均與《中國高血壓防治指南》（2000年制定）診斷標準符合。男28例，女17例，年齡40-60歲，平均（53.5±7.2）歲。依據WHO分類標準，按高血壓1級（140-159/90-99mmHg)、高血壓2級（160-169/100-109mmHg)、高血壓 3級（≥180/110mmHg）分為三組，各15例。就診前2周無降血壓藥物應用史，無嚴重心力衰竭、急慢性疾病、肝腎功能衰竭，無心腦腎等臟器器質性病變，排除繼發性高血壓。組間年齡、性別無差異（P＞0.05）。

1.2 方法

所有患者均給予相應藥物使血壓降至130/80mmHg，開始做體外反搏治療（降壓藥物不停），每天一次，一次1小時，30天為一療程，共2個療程，治療過程中酌情減少降壓藥劑量，使血壓仍能維持原有達標水平，不能維持者不減量。

2 結果

高血壓1級組中有3例可將藥量減少2/3左右，4例可將藥量減少1/2左右，3例可將藥量減少1/3左右，4例可將藥量減少1/4，1例臨界高血壓病患者（140/90mmHg左右）可以完全停藥。高血壓2級組中有3例可將藥量減少1/2左右，4例可將藥量減少1/3左右，5例可將藥量減少1/4左右，另3例不能減量。高血壓3級組中有1例可將藥量減少1/2，3例可將藥量減少1/3左右，6例可以將藥量減少1/4左右，另5位不能減量。見表1。

表1 不同組別臨床治療情況

3 討論

分析體外反搏裝置工作原理，是用患者心電訊號R波對觸發驅動裝置控制，在心臟舒張早、中期在患者臀部及四肢包裹的氣囊依次由遠而近充氣，促相應部位肢體有壓強產生，加壓深埋在內部的動脈，使動脈內血流由臀部、四肢反流至主動脈，提高主動脈舒張壓力[3]，進而顯著增加軀干內各臟器和頭部血流灌注量，而在心臟舒張末期，迅速對氣囊排氣，解除臀部及四肢壓迫，開放血管，使收縮壓下降，以使主動脈射血輸出阻力減少，心臟后負荷減輕，進而發揮治療作用[4]。

總結體外反搏裝置輔助降壓機制，具體包括：（1）體外反搏能減輕心肌后負荷，使心排血量增加，后負荷的降低會導致血壓下降；（2）由于心排血量增加，使腎動脈血流增加，促使腎素-血管緊張素-醛固酮分泌減少，使升壓物質分泌減少，導致血壓下降；（3）體外反搏不僅使冠狀動脈的側支開放增加，而且使心臟以外其他器官側支開放增加，促使其管徑增大，使總外周血管阻力降低，導致血壓下降[1]；（3）體外反搏使回心血量增加，可能使右心房壓力升高，刺激右心房，使心鈉素分泌和釋放增加；由于心鈉素具有明顯的利鈉、利尿和降壓作用，導致血壓下降[5]。另一方面，右心房壓的增加可興奮心肺感受器，使迷走神經緊張性升高，導致血壓下降；（4）體外反搏引起主動脈舒張壓升高，刺激頸動脈竇壓力感受器，使交感神經抑制、迷走神經興奮，致使升高的血壓受到抑制；（5）體外反搏使PGI2分泌增加，PGI2可明顯擴張血管，導致血壓下降。結合本次研究結果示，高血壓患者采用體外反搏裝置輔助治療后，可明顯減少降壓藥物用量，且病情較輕者，臨床作用越明顯，對保障患者治療安全意義重大[6]。

綜上，針對臨床收治的原發性高血壓患者，采用體外反搏裝置輔助治療，可增強降壓效果，減少降壓藥物的用量，對促患者預后改善意義顯著。