下調Galectin-3對肺癌H460細胞生長及NF-κB信號通路和細胞免疫因子的影響

楊 柳 戴 明 方杏華 (上海市第一人民醫院寶山分院血液腫瘤科，上海 200940)

肺癌具有高致病率和死亡率，非小細胞肺癌是最為常見的肺癌分型之一[1]。肺癌細胞惡性增殖、侵襲、遷移及免疫逃逸是肺癌致死的重要原因，肺癌細胞的這些惡性表型與細胞內腫瘤相關基因的異常表達有關，明確肺癌細胞分子發病機制對于靶向基因治療肺癌具有重要意義[2]。半乳糖凝集素-3(Galectin-3)屬于半乳糖凝素家族成員，在正常組織及腫瘤組織中廣泛表達，并且與人體的生理和病理過程密切相關[3]。Galectin-3在腫瘤中的作用受到醫學工作者的關注，其可能參與腫瘤免疫治療，在腫瘤免疫抑制中發揮重要作用，可能是腫瘤免疫治療的標志物[4]。Galectin-3表達增強可以促進正常細胞獲得惡性表型，并且在前列腺癌等腫瘤細胞中已經證實Galectin-3發揮癌基因的作用，下調Galectin-3表達可以抑制腫瘤細胞生長和轉移，Galectin-3可以通過調控前列腺癌雄激素受體信號轉導影響腫瘤進展[5，6]。研究表明，Galectin-3通過NF-κB信號調控卵巢癌細胞轉移能力，Galectin-3表達水平的高低與腫瘤組織中NF-κB信號激活程度有關[7]。目前已知Galectin-3在非小細胞肺癌組織中的表達水平高于對應的癌旁組織[8]。本研究通過下調非小細胞肺癌H460細胞Galectin-3表達，觀察其對腫瘤細胞生長、侵襲和遷移能力變化及NF-κB信號和細胞免疫因子表達變化，以期為研究Galectin-3在肺癌發生中的作用和機制提供參考，為靶向基因治療肺癌提供新思路。

1 材料與方法

1.1材料 非小細胞肺癌H460細胞購自杭州仟諾生物科技有限公司；……