不同遺傳背景對C5aR在銀屑病病理中作用的影響①

徐 砜 鄭權友 李桂清 陳 戩 許桂蓮 (陸軍軍醫大學基礎醫學院免疫學教研室,重慶 400038)

銀屑病是一類慢性反復發作的皮膚炎癥性疾病，大多在40歲以下發病，其流行性分布隨著地理區域的分布及人種類別的差異而有所不同[1]。在銀屑病的發病機制中，目前認為是免疫細胞與上皮細胞相互作用的結果[2]。其中，最為重要的是IL-23/IL-17通路產生的IL-17，IL-17作用于角質形成細胞產生銀屑病相關分子從而導致該病的發生發展[3,4]。多種類型的免疫細胞可分泌IL-17，且最近研究發現，分泌IL-17γδT細胞亞群與Th17亞群有近乎相同作用，在銀屑病中它們也被統稱為“T17”[5,6]。因此，分泌IL-17的γδT細胞的頻率也可作為銀屑病疾病程度的監測指標之一[7,8]。

Greb等[1]報道了在世界上不同地區人群中銀屑病的發病率存在差異，即銀屑病的發生與遺傳因素相關。人類皮膚和小鼠皮膚在結構上非常相似，小鼠的皮膚下有環狀的毛囊、表皮更新較快，皮膚中有γδT淋巴細胞的存在，采用小鼠來模擬人的皮膚病模型已經很成功地被應用在銀屑病的研究當中[9,10]。同時，實驗發現C5aR基因敲除后，咪喹莫特誘導的銀屑病樣皮炎明顯減輕(SCI論著在投中)，但未比較不同遺傳背景下C5aR在銀屑病病理發生中的作用。本研究通過咪喹莫特誘導的銀屑病小鼠模型，比較了C5aR+/+BALB/c、C5aR-/-BALB/c、C5aR+/+C57BL/6和C5aR-/-C57BL/6 4組小鼠病情的嚴重程度，探討了C5aR基因缺陷在不同遺傳背景下對咪喹莫特誘導的銀屑病病情的影響。

1 材料與方法

1.1材料 雌性8～12周齡SPF(specific-pathogen-free)級C57BL/6以及BALB/c小鼠均購自北京華阜康生物科技有限公司；……