李 非 譚宇軍
(湖南省中醫藥研究院附屬醫院,湖南 長沙410006)
心力衰竭伴室性心律失常在臨床上是嚴重的疾病之一,是心臟收縮和舒張功能障礙導致靜脈血液淤積和動脈灌注不足,出現心臟循環障礙,需要及時干預,給予有效救治以及治療[1]。采取正確的治療方法可以顯著改善預后,控制心律失常,降低死亡率。本研究分析了參松養心膠囊聯合胺碘酮對心力衰竭伴室性心律失常的治療作用,具體如下。
將我院2018 年1 月到2019 年1 月的100 例心力衰竭伴室性心律失常患者,隨機分組,參松養心膠囊聯合胺碘酮治療組年齡41-82 歲均(57.78±6.11)歲。男34 例,女16 例。胺碘酮治療組年齡41-81 歲均(57.27±6.61)歲。男35 例,女15 例。兩組資料無顯著差異。
胺碘酮治療組給予胺碘酮治療,每次服用200mg,每天3 次,服用1 周后改為每天2 次,服用1周繼續調整為每天1 次,連續治療2 周。
參松養心膠囊聯合胺碘酮治療組開展參松養心膠囊聯合胺碘酮治療。在胺碘酮治療組的基礎上給予參松養心膠囊治療,每次1.6g,每天3 次,治療4周。
比較兩組臨床療效;心功能NYHA 分級改善2級的時間、室性心動過速發作減少50%的時間;治療前后室早的總數、NT-proBNP 以及QTd;并發癥發生率。
顯效:心功能改善2 級,室性心動過速消失;有效:心功能改善1 級,室性心動過速減少;無效:達不到上述標準[2]。
SPSS25.0 軟件處理相關的數據,P<0.05 為差異顯著。
參松養心膠囊聯合胺碘酮治療組的臨床療效是50(100.00),胺碘酮治療組則是40(80.00)(P<0.05)。見表1。
治療前兩組室早的總數、NT-proBNP 以及QTd接近(P>0.05);治療后參松養心膠囊聯合胺碘酮治療組室早的總數、NT-proBNP 以及QTd 優于胺碘酮治療組(P<0.05)。如表2。
參松養心膠囊聯合胺碘酮治療組心功能NYHA分級改善2 級的時間、室性心動過速發作減少50%的時間短于胺碘酮治療組(P<0.05)。見表3。
參松養心膠囊聯合胺碘酮治療組并發癥發生率是4%,有1 例惡心和1 例胸悶(P<0.05)。胺碘酮治療組1 例便秘,1 例胸悶和1 例惡心,發生率6%。

表1 兩組治療效果比[n(%)]

表2 治療前后室早的總數、NT-proBNP 以及QTd 分析(x±s)

表3 兩組時間指標比較(x±s)
心力衰竭伴室性心律失常發生率高,其中,慢性心力衰竭的發生和心肌組織出現功能障礙導致局部心肌組織出現缺血缺氧有關,可導致心電活動異常和心肌細胞代謝紊亂,容易出現室性心律失常,增加心肌耗氧,導致心力衰竭程度加重[3-4]。因此對于心力衰竭伴室性心律失常的患者需要積極治療,提高冠狀動脈血流的速度,減少心肌耗氧。在治療藥物方面,胺碘酮是治療心律失常最常見的多通道阻滯劑之一,屬于I 類III 型的抗心律失常藥物,可對鈣離子、鈉離子和鉀離子通道阻滯,將α 和β 受體非競爭性阻斷,對復極化進行抑制,促使新房肌肉組織以及心室電位時程延長,促進竇房結傳導性和自律性降低[5-6]。
中醫認為心力衰竭伴室性心律失常病機在于脈絡瘀滯和氣陰兩虛。參松養心膠囊中各種藥物有清心安神、益氣滋陰以及活血通絡之功,現代醫學證實,心力衰竭伴室性心律失常采取參松養心膠囊治療可促使心肌細胞自律性降低,促進其代謝過程改善,促使心肌細胞除極幅度解除,并促進動作電位時程延長,將心肌細胞傳導性和自律性糾正[7-9]。
本研究中,胺碘酮治療組給予胺碘酮治療,參松養心膠囊聯合胺碘酮治療組開展參松養心膠囊聯合胺碘酮治療。結果顯示參松養心膠囊聯合胺碘酮治療組的臨床療效是50(100.00),胺碘酮治療組則是40(80.00)(P<0.05)。治療前兩組室早的總數、NTproBNP 以及QTd 接近(P>0.05);治療后參松養心膠囊聯合胺碘酮治療組室早的總數、NT-proBNP 以及QTd 優于胺碘酮治療組(P<0.05)。參松養心膠囊聯合胺碘酮治療組心功能NYHA 分級改善2 級的時間、室性心動過速發作減少50%的時間短于胺碘酮治療組(P<0.05)。參松養心膠囊聯合胺碘酮治療組并發癥發生率和胺碘酮治療組無明顯差異。
綜上所述,心力衰竭伴室性心律失常患者實施參松養心膠囊聯合胺碘酮治療效果確切,可有效改善患者的心功能以及控制室性心律失常發作,無明顯不良反應。