陳 姣 盧庭義
(重慶市中醫院,重慶400021)
患者男,71歲,因“前列腺增生、急性尿潴留”入我院。術前常規心電圖發現偶發房性早搏,24h動態心電圖示全天平均心率92bpm;夜間每小時平均心率84-99bpm;房性早搏13次;SDNN:59ms。圖1-6為動態心電圖記錄第二天凌晨片段圖,圖7為動態心電圖開始記錄當天白天片段圖。圖1中基礎節律為竇性心律,R7后見提前的P’波落于T波升支未下傳,其前后竇性PP間期基本恒定,PR間期存在變化,PR1~PR7由360ms變至350ms,R6-R7間期大于R1-R2間期,PR8~PR9由200ms變至240ms,PR9~PR13恒定不變,均為240ms,R9-R10間期小于R8-R9間期(詳見梯形圖);似不典型文氏現象。圖2為與圖1同一時段動態心電圖片段,可見P’波形態與竇性P波不同,在II、V1、V5導聯直立。圖1-2中P’波未下傳現象全程動態心電圖僅見一次。圖3-6為鄰近圖1前后片段圖,其中圖3-5位于圖1前一時段,圖6位于圖1后一時段,可見各片段圖中基礎節律為竇性心律,PP間期基本恒定,而PR間期(詳見圖中標注)呈“漸短-短暫恒定-漸長”周期性變化,但始終無QRS波脫漏;這種現象在該患者夜間心電圖中反復出現。圖7基礎節律為竇性心律,PP間期基本恒定,PR間期恒定為190ms;圖7為白天動態心電圖代表片段。

圖1動態心電圖片段及梯形圖

圖2與圖1同一時段Ⅱ、Ⅴ1、Ⅴ5導聯動態心電圖片段

圖3動態心電圖片段及梯形圖

圖4動態心電圖片段

圖5動態心電圖片段及梯形圖

圖6動態心電圖片段及梯形圖

圖7動態心電圖片段
動態心電圖診斷:竇性心律;偶發房性早搏,1次落于房室結不應期未下傳;間歇性一度I型房室阻滯;心率變異性異常。
心電圖主要特征:竇性頻率無明顯變化時,PR間期呈“漸短-短暫恒定-漸長”周期性變化,無QRS波脫漏。僅見圖1中P’波落于T波升支未下傳使PR間期變化規律被打斷,形成似不典型文氏現象。單看圖1首先需考慮二度I型房室阻滯,但圖1前后鄰近片段圖始終無QRS波脫漏,可排除此診斷。PR間期間期變化考慮以下兩種可能。
第一種可能為房室結雙徑路或房室旁路。PR間期出現長短交替改變,常因房室結雙徑路,有時亦可因房室旁路所致[1]。圖中QRS波前未見δ波,故房室旁路可能性小。而合并類文氏現象的房室結雙徑路表現有:(1)PR間期呈跳躍式(一次延長量≥60ms)或成倍增長;(2)長間歇前1、2個激動的PR間期增量最大且≥60ms;(3)心室脫漏后第1個心搏的PR間期有長有短,且各自固定,互差≥60ms;(4)PR間期逐搏延長,最后出現反復搏動;(5)文氏周期中長、短PR間期有各自的增長規律[2]。本例心電圖似乎可能滿足第4條。圖1中P’波看似可能為房性反復搏動。房性反復搏動P-波多在II、III、aVF導聯倒置,偶爾P-波的極性與竇P相似,出現正向性逆行P-波[3]。且反復搏動有短時間內該現象可以重復或反復發生,傳導徑路相對穩定,能被反復應用的特征[4]。而圖1中P’波為直立且為偶發,故為房室結雙徑路所致反復搏動可能性小。再者,P’波前幾次心搏PR間期非逐搏延長而是有縮短趨勢,故與房室結雙徑路表現第4條表現不符。綜上,該圖為房室結雙徑路或房室旁路可能性很小。
第二種可能性就是一度I型房室阻滯。一度房室阻滯可分為三個亞型:一度I型房室阻滯心電圖表現為周而復始的出現PR間期逐漸延長,但不出現房室傳導的脫漏現象;一度II型房室阻滯為PR間期固定延長,為常見型;一度III型房室阻滯為PR間期不固定延長[5]。本例心電圖PR間期變化規律與一度I型房室阻滯心電圖表現相符。其發生機制可能與迷走神經張力變化有關,房室傳導延遲很可能發生在房室結內,因房室結內的延遲是一度房室阻滯房室傳導時間延長最常見的原因,PR間期延長>40ms者,多為房室結內一度房室阻滯[6]。而房室結的后緣膽堿能神經尤為豐富,該處可能是心臟迷走神經反射的起點[1],故房室結受迷走神經張力變化影響大。圖中PR間期延長均發生在夜間,夜間為迷走神經活動占優勢的時段。
患者夜間竇性頻率無明顯變化,且較白天無明顯減慢,與夜間迷走神經張力增高似乎存在矛盾。原因可能為竇房結受交感神經與迷走神經雙重支配,患者高齡致迷走神經活性降低,使交感神經活性與迷走神經活性的平衡協調被打破,從而導致心率變異性異常[1]。而房室結因主要受迷走神經支配,故受夜間迷走神經張力變化影響大。