許云耀 陳友蓮 黃世安
(中山大學附屬第三醫院粵東醫院,廣東 梅州514700)
心律失常大都是由于患者的竇房結出現異常激動或者產生激動時處于竇房結以外位置,導致激動傳導速度減緩、激動傳導阻滯劑異常通道傳導情況的出現,影響心臟搏動的頻率及搏動節律。該病癥屬于心血管疾病的重要組成部分,可單獨發作,也可能與其余心血管病癥共同發作,心律失常病癥發生大都與心肌病、風濕性心臟病、心肌炎及冠狀動脈粥樣硬化病癥相關,在心力衰竭或者心肌梗死發作時更易發生,體內水電解質失衡、內分泌失調、胸腔手術、心臟手術、麻醉藥物的應用及溫度過低等[1],均會導致心律失常病癥的出現,發病后,患者的心功能及血流動力學均會受到嚴重影響,若是病癥嚴重,患者還會出現病竇綜合征、陣發性室上性心動過度、心悸、頭暈、低血壓、胸悶、出汗、昏厥及猝死等多種表現[2],危及患者的生命健康和安全,所以必須及時采取措施對患者病癥進行干預,以此改善心律失常情況,所以本實驗研究就普羅帕酮和胺碘酮治療心律失常病人的臨床療效進行分析。
將2018年1月至2019年2月的68例心律失常的患者納入研究范圍,并應用等量電腦隨機的方式對其平均分組,實驗組的34例患者中,男女患者比例為9:8,患者年齡42-80歲,年齡均值為(65.23±2.14)歲,其中包含機動性起源異常致使心律失常的患者15例,激動傳導異常致使心律失常的患者19例;對照組的34例患者中,男女患者比例為19:15,患者年齡45-79歲,年齡均值為(65.13±2.42)歲,其中包含機動性起源異常致使心律失常的患者16例,激動傳導異常致使心律失常的患者18例。納入標準:兩組患者均經臨床診斷確診為心律失常病癥的患者,兩組患者的年齡均在40-80歲之間,兩組患者均無藥物使用禁忌證。排除標準:排除嚴重心腦血管病變、惡性腫瘤、肝臟功能衰竭、腎臟功能異常的患者,排除精神異常、智力障礙、思維模糊的患者,排除嚴重心悸梗死、房室傳導阻滯的患者[3],排除嚴重惡性腫瘤病癥的患者。對兩組患者一般資料各項數值進行研究,數據間不存在較大差異性(P>0.05),可以用以實驗研究。
令對照組患者均服用藥物普羅帕酮進行治療,普羅帕酮(生產廠家:Abbott Arzneimittel GmbH;批準文號:H20130346;產品規格:150mg*10s)用法用量為口服藥物,每次服用100-200mg藥物,每日服用三次或者四次藥物,進而根據治療情況,逐漸調整
藥物應用量至每日300-900mg之間,分四次至六次服用藥物,進而維持藥物應用劑量在每天300-600mg之間,其必須在飯后或者同飲料及食物共同吞服,但是不可嚼碎藥物[4]。令實驗組患者均服用藥物胺碘酮進行治療,胺碘酮(生產廠家:上海信宜九福藥業有限公司(上海信宜藥廠有限公司);批準文號:國藥準字H31021872;產品規格:0.2g*24s),用法用量為口服藥物,針對室上性心律失常患者,每日服用2次或者3次藥物,每日共服用2或者3片,在治療1-2周的時間之后,可維持藥物應用劑量在每天1片或者2片,若是患者病癥好轉,可以減少藥物至每日一片,間隔5d可縮減藥物用量,若是患者的室性心律失常病癥嚴重,可以將藥物劑量加至每日三次,每次1-2片,并根據治療情況逐漸縮減藥物應用量[5]。
1.3.1 觀察指標 對兩組患者的心功能指標主要包括心率水平、左心室射血分數[6]進行觀察記錄,并測量hs-CRP水平。1.3.2療效判定 對兩組患者的臨床治療效果進行分析,顯效的評價標準為經治療后,患者臨床胸悶、心悸、低壓、頭暈、盜汗等癥狀全部消失,心律失常次數顯著減少[7];有效的評價標準為經治療后,患者臨床癥狀基本好轉,心律失常次數有所下降;無效的評價標準為經治療后,患者臨床癥狀未見變化甚至加重,心律失常發作次數未見變化。
將兩組效果錄入SPSS22.0軟件,計量資料檢驗行t,表示用±s,計數資料表示用百分比(%),檢驗行χ2,P<0.05是統計學意義成立的依據。
經研究,實驗組患者的心功能及hs-CRP水平均顯著優于對照組,差異顯著,P<0.05,具體數據見下表1。
經研究,實驗組治療總有效率顯著高于對照組,差異顯著,P<0.05,具體數據如下表2。
表1臨床指標對比分析(±s)

表1臨床指標對比分析(±s)
組別實驗組對照組t值P值例數34 34心率水平(次/min)88.12±8.3662.36±11.087.15±3.22 97.14±7.8951.77±8.8515.02±4.36 4.575 0.000左心室射血分數(%)4.355 0.000 hs-CRP水平(mg/L)8.466 0.000

表2治療效果對比分析
心律失常患者經常會出現心臟電沖動節律異常、心電傳導速度異常、心電頻率異常及激動順序異常等多種表現,嚴重時甚至會導致患者出現心衰及猝死,且該病癥極易反復,所以必須及時對患者的心率情況進行干預,以改善患者的臨床癥狀[8]。普羅帕酮作為高效抗心律失常藥物的一種,其在應用后,能夠對患者機體內的β受體產生抑制,對心肌細胞膜外的鈉離子流動速度進行改善,以此降低電沖的傳導速度,對心肌興奮性進行抑制,對電位時程進行延長,從而有利于改善心動過度及室性異位搏動、室上性異位搏動情況[9],但是該藥物在使用過程中,經常會影響患者心排量,治療效果有限。胺碘酮作為廣譜抗心律失常藥物的一種,其在使用過程中能夠產生多種電生理效應,對鉀離子通道產生阻斷作用,對鈣離子和鈉離子的通過產生阻滯作用,從而極大程度上減緩電沖動傳導的速度,其藥物還能夠對冠脈及動脈進行擴張,對心肌循環及外周血管阻力進行降低,從而有利于提升患者的心臟功能[10],治療效果顯著。
研究表明,實驗組患者的心率水平(88.12±8.36)次/min、左心室射血分數(62.36±11.08)%、及hs-CRP水平(7.15±3.22)mg/L均顯著優于對照組,實驗組治療總有效率97.06%顯著高于對照組76.47%,差異顯著(P<0.05),可見,胺碘酮對心律失常患者病癥進行干預,有利于提升患者的心臟功能,降低hs-CRP水平,改善患者臨床癥狀,減少心律失常發作情況。
綜上所述,胺碘酮治療心律失常病人的臨床療效優于普羅帕酮,且兩種藥物對心功能指標和hs-CRP具有積極影響,值得推廣。