心電向量圖在診斷及鑒別室內阻滯中的應用價值

羅昭林 王春芝 徐瑛

室內阻滯是指發生在希氏束以下的室內傳導系統及心室肌前向傳導延緩或中斷，可分為右束支、左束支、左束支分支、浦氏纖維及心室肌阻滯。要鑒別束支阻滯，首先應對典型束支阻滯的心電圖(ECG)及心電向量圖(VCG)有所認識。由于篇幅限制，本文只討論完全性右束支阻滯(CRBBB)和完全性左束支阻滯(CLBBB)部分。

1 完全性右束支阻滯

1.1 完全性右束支阻滯的心電向量圖診斷要點

(1) 橫面QRS環40 ms以前正常，60 ms后移向右前，形成終末附加環；(2) QRS環中段至終末出現位于右前上或下方的淚點密集(時限>40 ms)不規則的附加環；(3) ST向量和T環與QRS環中段至終末QRS向量的方向相反。根據橫面QRS環特征又可分為3型，但無論是哪一型，其共同特點都是QRS環的離心支向量傳導快速(淚點稀疏)，由于右室最后緩慢除極，形成了一個位于右前上或下方的傳導緩慢的附加向量環(淚點明顯密集)[1-2]。見圖1。

1.2 完全性右束支阻滯的心電圖診斷要點

(1) QRS波時限≥120 ms；(2) 右胸導聯呈rsR′或M型，R′波常高于R波(偶可呈寬而有切跡的R波)；(3) Ⅰ、V5、V6導聯的S波增寬，S波寬于R波或S波>40 ms(成人標準)；(4) V1導聯呈有切跡的R波時，R波峰時間>0.05 s，而V5、V6導聯的R波峰時間正常(圖1)[3]。因個體差異或受其他因素的影響也可出現一些變異。

2 完全性左束支阻滯

2.1 完全性左束支阻滯的心電向量圖診斷要點

(1) QRS環時限≥120 ms；(2) 橫面QRS環初段位于左或位于右前向量減小，隨后較快轉向左后，呈順時針向運行或逆順“8”字形運行，環體狹長，主環體位于左后方；(3) 前額面QRS環呈逆時針運行，環體較窄或扭曲，最大向量超過-30°；(4) QRS環中段至末段向量運行緩慢(淚點密集)；(5) ST向量及T環與QRS環最大向量反向，位于右前方。根據橫面QRS環特征也分3型，其共同特點是QRS環的離心支向量傳導快速(淚點稀疏)，從回心支中段及以后的終末向量明顯緩慢(淚點明顯密集)[1-2]。見圖2。

2.2 完全性左束支阻滯的心電圖診斷要點

(1) QRS波增寬≥120 ms；(2) 左側導聯(Ⅰ、aVL、V5、V6導聯)出現寬并伴切跡的R波；(3) 左側導聯(aVL導聯可除外)無q波；(4) V5、V6導聯的R波峰時間>0.06 s；(5) V1、V2導聯呈rS型(r波很小)，偶呈QS型，V3罕見QS型(圖2)[3]。與CRBBB一樣，因個體差異或其他因素的影響也可出現一些變異。

圖2 典型完全性左束支阻滯的心電向量圖及心電圖

3 心電向量圖在鑒別室內阻滯中的應用價值

3.1 心電圖酷似完全性右束支阻滯的非特異性室內阻滯

例1：患者男，74歲。臨床診斷：慢性阻塞性肺氣腫，肺源性心臟病，冠心病。心臟超聲：① 右心房、右心室增大；② 室間隔與左室后壁運動不協調；③ 二尖瓣增厚并鈣化，輕度狹窄伴關閉不全，輕度反流。

ECG(圖3)特征：基礎心律為竇性，QRS波寬大畸形，時限140 ms，V1導聯呈rsR′型，V2、V3導聯呈Rs型，起始部伴切跡，V4～V6導聯呈rS型，aVR呈R型，R波明顯寬闊，其余凡是有S波的導聯，其S波均粗頓。Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯呈QS型，SⅢ>SⅡ，Ⅰ、aVL導聯呈Rs型，RaVL>RI、aVR。V1～V4導聯的ST段下斜型壓低0.05～0.15 mV，T波普遍低平及倒置。ECG診斷：竇性心律，房性早搏，CRBBB伴右心室肥大，異常Q波，ST-T改變。

VCG(圖3)特征：空間QRS環起始向量指向左前上，最大向量和環體在右前上，總時限140 ms。額面QRS環逆時針運行，環體多在右上(81%)，最大向量-156°；橫面QRS環逆順“8”字型運行，環體多在右前(82%)，最大向量+132°；右側面QRS環順逆“8”字型運行，環體多在前上(64%)，最大向量-28°。ST-T向量指向右后上。其明顯特征是橫面QRS環起始20 ms呈逆時針運行，其后變為順時針運行，便快速轉向右前，最大向量和環體全在右前，在右側面積達90%以上，符合VCG中右室肥大的Ⅲ型[2]。此型見于明顯右室肥大。3個面QRS環離心支前40 ms向量運行明顯緩慢，其后反而快速，不符合圖1中CRBBB的VCG改變。因此，ECG上的CRBBB圖形并不是右束支阻滯所致，而是非特異性室內阻滯[4-5]。

根據VCG在ECG上的投影原理，橫面QRS環起始10 ms向量指向左前，投影在V1正側，形成起始r波，隨后20～40 ms向量背向V1并形成s波，從50 ms至終末，近100 ms向量并占總面積90%以上指向右側，投影在V1的正側端，這部分向量雖無延緩，但持續時間長，投影在V1就形成了s波之后寬闊粗頓的R′波，左側導聯的寬闊S波。ECG上也就形成了酷似CRBBB的QRS波形態。VCG診斷：右心室肥大，非特異性室內阻滯，ST-T向量異常。

圖3 明顯右心室肥大伴非特異性室內阻滯致心電圖上出現酷似完全性右束支阻滯的圖形

例2：患者女，83歲。臨床診斷：先天性心臟病，房間隔缺損，心房顫動，心功能Ⅱ級，高血壓2級(高危)。心臟超聲：① 雙側心房及右心室增大；② 房間隔缺損(繼發孔中央型)，雙向分流；③ 二尖瓣增厚并鈣化，輕度狹窄伴關閉不全，重度反流；④ 主動脈瓣增厚并輕度鈣化，輕-中度反流；⑤ 三尖瓣環擴大，關閉不全，極重度反流。

ECG(圖4)特征：基礎心律為竇性，QRS波寬大畸形，時限150 ms，V1～V5導聯呈rsR′型，V5導聯的R′波后見小s波，V6導聯呈Rs型，R波起始伴切跡，Ⅰ、aVL、V6導聯見明顯粗頓S波。Ⅱ、Ⅲ、aVF、V2～V6導聯見ST段下斜壓低0.05～0.10 mV，T波普遍低平、雙向及倒置。ECG診斷：竇性心律，短陣多源性房性心動過速，CRBBB或非特異性室內阻滯，ST-T改變。本例ECG圖QRS波異常究竟是CRBBB還是非特異性室內阻滯，ECG則無法明確，還需借助VCG加以鑒別。

VCG(圖4)特征：空間QRS環起始向量指向左前下，20 ms時轉向左后上，在40 ms處出現明顯轉折，60 ms時整個環體又轉向左前下，位于左前下的面積占QRS環總面積的95%左右，QRS環時限150 ms。額面QRS環順時針運行，環體幾乎全在左下(98%)，最大向量+24°；橫面QRS環先逆后順運行，環體幾乎全在左前(94%)，最大向量+70°；右側面QRS環逆時針運行，環體主要在前下(79%)，最大向量0°。ST-T向量均指向右后上。最明顯特征是3個面QRS環時間延長主要發生在離心支90 ms前間斷出現延緩，之后歸心支及終末向量反而快速，其VCG特征與例1相同，完全不符合CRBBB的VCG改變，也是由非特異性室內阻滯所致，橫面的QRS環特征也符合VCG右室肥大中的Ⅲ型。但此圖最大向量和QRS環體位于左前下，有別于典型Ⅲ型右室肥大位于右前上或右前下，這是由于患者伴有左室除極異常延緩，其延緩程度較例1更為明顯，左室延緩向量與右室肥大后增大的向量綜合，導致了環體和最大向量指向左前下。VCG診斷：右心室肥大，非特異性室內阻滯，ST-T向量異常。

圖4 右室肥大合并左室除極異常，致心電圖上形成酷似完全性右束支阻滯圖形的非特異性室內阻滯

3.2 心電圖酷似完全性左束支阻滯不定型室內阻滯

例3：患者男，81歲。臨床診斷：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，高血壓3級(很高危)，2型糖尿病，外周動脈粥樣硬化。心臟超聲：① 左心房、左心室增大；② 室間隔增厚，以基底段明顯，該處左室流出道狹窄；③ 二尖瓣增厚并鈣化，輕中度反流；④ 主動脈瓣增厚并鈣化，中度關閉不全；⑤ 左室舒張功能減退。

ECG(圖5)特征：基礎心律為竇性，QRS波寬大畸形，時限140 ms，其形態在Ⅰ、aVL、V6導聯呈R型，V1～V4導聯呈rS型，V5導聯呈Rs型，左胸導聯R波振幅正常，但右胸導聯S波明顯增深，V3導聯的S波深達3.8 mV。Ⅰ、aVL、V6導聯的ST段下斜型壓低0.05～0.10 mV，伴T波負正向，V4、V5導聯的T波尖銳。ECG診斷：竇性心律，CLBBB，左心室肥大，ST-T改變。

VCG(圖5)特征：空間QRS環起始向量指向左前下，最大向量和環體位于左后下，QRS環時限140 ms。額面QRS環順時針運行，環體主要在左下，最大向量+30°；橫面QRS環逆時針運行，環體主要在左后，最大向量-78°；右側面QRS環順時針運行，環體主要在后方，最大向量+166°。最大向量振幅：額面1.05 mV，橫面2.97 mV，右側面2.99 mV。橫面和右側面QRS環最大向量的振幅也明顯增高，超過正常范圍，符合VCG左心室肥大分型中的Ⅰb型[2]。該例VCG最明顯特征是向量運行速度不均勻，在3個面都表現為離心支起始10 ms、最大向量前后持續30～40 ms和終末30 ms向量運行緩慢，中途歸心支前30 ms向量運行快速，這完全不符合如圖2中的CLBBB的VCG改變，同樣也是非特異性室內阻滯所致。VCG診斷：左心室肥大，非特異性室內阻滯，ST-T向量異常。

例4：患者女，78歲。臨床診斷：冠心病，高血壓3級(很高危)，2型糖尿病。心臟超聲：① 左心房稍大；② 室間隔增厚，以基底段明顯，該處左室流出道狹窄；③ 二尖瓣增厚，后瓣根部鈣化，輕中度反流；④ 主動脈瓣稍增厚并鈣化，中度關閉不全；⑤ 左室舒張功能減退，左室下壁及后壁基底段運動減弱。

圖5 表現為酷似完全性左束支阻滯圖形的非特異性室內阻滯

Fig.5 ECGs of nonspecific intraventricular block showing “CLBBB”-like shape

ECG(圖6)特征：基礎心律為竇性，QRS波寬大畸形，時限150 ms，其形態在Ⅰ、V5、V6導聯呈R型，aVL導聯呈qR型，V1～V3導聯呈rS型，V4導聯呈Rs型。Ⅰ、V4～V6導聯的ST段呈下斜型壓低0.05～0.15 mV，T波雙向及倒置。ECG診斷：竇性心律，CLBBB，ST-T改變。

VCG(圖6)特征：空間QRS環起始向量在左前下，環體和最大向量在左后，稍偏下，QRS環時限150 ms。額面QRS環順逆“8”字型運行，環體在左側呈上下展開，最大向量+20°；橫面QRS環逆時針運行，環體主要在左后，最大向量-68°；右側面QRS環順時針運行，環體多在后稍偏下，最大向量+172°。3個面QRS環最大向量振幅均正常，ST-T向量指向右前下。此患者的VCG最明顯的特點就是3個面上整個QRS環向量運行呈均勻緩慢，而典型CLBBB的VCG如同圖2，表現為QRS環離心支向量是快速的，從最大向量開始，即歸心支的向量才會表現為緩慢。因此，該患者ECG上表現出的QRS波形態特征也不是CLBBB造成的，而是非特異性室內阻滯。VCG診斷：左心室肥大，非特異性室內阻滯，ST-T向量異常。

例5：患者女，75歲。臨床診斷：冠心病PCI術后，缺血性心肌病；高血壓3級(很高危)；慢性支氣管炎。冠脈造影顯示：左主干未見明顯狹窄，前降支血管近段狹窄30%～80%，近段以遠完全閉塞，回旋支血管近段狹窄30%～90%；右冠血管近中段彌漫性狹窄30%～90%，中段以遠完全閉塞。心臟超聲：① 全心增大，肺動脈及右室流出道增寬；② 左室壁及右室游離壁動度普遍降低，左室心尖部下壁心肌結構疏松，內膜回聲增強；左室收縮功能明顯降低、舒張充盈受限，右室功能降低；③ 少量心包積液。

ECG(圖7)特征：基礎心律為竇性，QRS波明顯寬大畸形，時限200 ms，其形態在Ⅰ、Ⅱ、aVF、V6導聯呈R型，V1～V4導聯呈rS型，r波遞減，S波明顯增寬，多導聯QRS波伴有錯綜復雜的切跡。Ⅰ、Ⅱ、aVF、V5、V6導聯的ST段呈水平及下斜型壓低0.10～0.15 mV，V1～V4導聯的ST段抬高0.10～0.20 mV，Ⅰ、Ⅱ、aVF、V6導聯的T波雙向及倒置，aVR導聯的T波直立。多導聯R波起始部及升支或S波均伴有明顯切跡，酷似心室預激波。ECG診斷：竇性心律，CLBBB(變異型心室預激不除外)伴前側壁心肌梗死，左心室肥大，ST-T改變。

圖6 廣泛的心肌或浦肯野纖維病變導致整個左室除極緩慢形成的假性完全性左束支阻滯的心電圖(非特異性室內阻滯)

Fig.6ECGs of fake CLBBB due to left ventricular depolarization delaying caused by lesionon extensive myocardium or Purkinje fiber

VCG(圖7)特征：空間QRS環起始向量指向左前下，最大向量和環體均在左后下，QRS環時限200 ms。額面QRS環呈錯綜復雜扭曲運行，環體主要在左下，最大向量+78°；橫面QRS環起始僅14 ms 向量指向左前呈逆時針運行，迅速轉向左后及右后，順時針運行，環體主要在左后，最大向量-82°；右側面QRS環起始向量指向前偏下，順時針運行迅速轉向后下，最大向量+178°。3個面最大向量：額面0.78 mV，橫面3.02 mV，右側面3.02 mV，橫面和右側面增高。ST-T向量指向右后上。3個面QRS環均不規則，尤其額面錯綜復雜，在扭曲的轉折處淚點密集重疊幾乎呈實線，其余部位淚點較均勻密集；橫面和右側面，QRS環離心支淚點相對稀疏(向量運行快速)，從回心支中部110～160 ms向量運行明顯緩慢，淚點密集重疊幾乎呈實線，并在該部位形成一個朝向側面的大蝕缺，隨后的終末向量又較為快速。以上QRS環向量特點表明這不是CLBBB或變異型心室預激所致，符合前側壁心肌梗死伴梗死區內阻滯[2,6]。VCG診斷：前側壁心肌梗死伴梗死區內阻滯，左心室肥大，ST-T向量異常。

4 討論

VCG是除ECG之外，描記心臟電活動的另一種方式，兩者同樣都是反映心肌的電活動，但ECG記錄的是心臟電活動產生的心電向量在某一導聯軸上投影的時間及電壓總和的曲線變化，所反映的只是心電向量改變的一個綜合計量關系。而VCG則是以環狀圖形從空間立體表達在額面、橫面和側面3個平面1個心動周期內(時間VCG也可是多個心動周期)心電活動的心電向量變化，能有效反映心臟電激動的順序及心電活動各瞬間及綜合向量的方位、運行軌跡、速度及各方位向量的大小。因此，VCG更能客觀反映心室除極異常情況下的心電活動，對一些在ECG上表現不典型的束支阻滯，可借助VCG加以鑒別。

圖7 心肌梗死伴梗死區內阻滯導致局部心肌除極異常形成的酷似完全性左束支阻滯或變異型心室預激的心電圖

例1、例2患者的ECG(圖3、圖4)，根據QRS波形態特征完全會診斷為CRBBB，但通過VCG分析卻發現，其QRS向量環特征完全不符合CRBBB。眾所周知，右束支阻滯時，室間隔左側面及左心室的除極順序與正常狀態時相同，所以QRS環前40 ms向量的運行順序及速度(仍然是快速的)均正常。由于右心室的激動晚于左心室，右心室的緩慢除極形成了一個位于右前上或右前下的緩慢附加向量環是CRBBB的明顯特征(圖1)。這2例患者VCG的QRS環改變顯然不是CRBBB所致，而是由于患者左心室部分心肌出現了除極延緩，另一方面，由于右心室明顯肥大致右室除極時間的延長，從而導致了整個心室除極時間延長，即屬于非特異性室內阻滯。由于右心室肥大向量導致整個QRS的環體轉向前方，尤其是圖3 VCG整個環體幾乎全轉向右前方，這部分向量持續時間長，在前方所占面積也大，當投影在ECG相應導聯的正側端，這段時間向量的持續時間及電壓總和就會在這些導聯上形成寬大的R波，對應導聯也就會出現寬闊的S波，形成酷似CRBBB圖形的QRS波形態改變。

例3、例4患者ECG上的QRS波形態特征酷似CLBBB圖形，經VCG分析發現也完全不符合CLBBB的VCG改變。其鑒別在于：真正的CLBBB，VCG上明顯特點是QRS環起始及離心支向量運行是快速的，從QRS環中段(通常在最大向量前后)開始至末段向量運行緩慢(圖2)。而這兩例患者的VCG完全不符合，圖5表現為QRS環上的向量間斷出現運行緩慢，圖6則表現為在3個面上整個QRS環的向量全部較均勻緩慢。這充分說明這2例ECG上的寬QRS波不是CLBBB，而是由于左室的局部及廣泛的心肌(或浦肯野纖維)病變致激動在左室除極延緩形成的非特異性室內阻滯所致[4-5]。

第1～4例患者ECG上的QRS波形態酷似CRBBB或酷似CLBBB的圖形，通過VCG發現都是非特異性室內阻滯所致。這種非特異性室內阻滯多是由傳導系統的末梢阻滯及室壁內阻滯組成，阻滯發生在浦氏纖維或心室肌細胞水平。多見于心肌壞死及纖維化，顯著心臟擴大，浸潤性肉芽腫病變、心肌炎、心肌病、高鉀血癥及抗心律失常藥物的不良反應，其預后較束支阻滯差[4-5]。第5例患者的ECG酷似CLBBB，經VCG(圖7)分析證實也不是由于CLBBB所致，而是由于患者前側壁心肌梗死伴有梗死區阻滯導致的左心室局部(梗死區域及其周圍組織)除極異常所致。這種現象是由于心肌梗死后在梗死的區域內有部分“小島狀存活的心肌”，導致激動在這些病變部位的局部傳導異常延緩所造成的[2,6]。由于ECG是VCG的第2次投影，根據VCG上各瞬間向量在ECG各導聯軸上的投影關系，其ECG上也就會表現為酷似CLBBB或變異型心室預激的QRS波圖形。

通過對以上5例患者ECG和VCG的對比分析，充分說明VCG能更好地反映心臟電活動所產生的各瞬間心電向量的大小、方向、運行軌跡及運行速度的變化，比起ECG只能反映這種心電向量在某一導聯軸上投影的時間及電壓總和的曲線變化，VCG更能準確鑒別室內阻滯時的一些不典型圖形，尤其是束支阻滯伴有其他心室除極異常，以及心肌結構異常致心室除極延緩在ECG上出現的酷似典型束支阻滯的圖形，ECG上鑒別起來則很困難，有的甚至是無法鑒別，而VCG卻具有明顯優勢。