急性心肌梗死后反復發作房顫-室速-室顫1例

梁拓 夏鵬 柴芙蓉 王曉華 王英麗 張鶴萍

患者男，48歲，因胸痛、胸悶12 d入院。患者12 d前夜間去廁所時自覺雙下肢無力，跌倒在地，隨后出現胸悶、胸痛，持續不能緩解，伴大汗，遂就診于當地縣醫院，診斷為急性下后壁心肌梗死,給予尿激酶150萬U靜脈溶栓、雙聯抗血小板、抗凝、他汀類藥物等治療后患者癥狀緩解，于入院的第7 d患者休息狀態下反復出現抽搐伴意識喪失，心電監護示室性心動過速(室速)，給予同步電復律可以轉復為竇性心律，為進一步治療轉至我院。

入院實驗室檢查：肌鈣蛋白Ⅰ：0.07 ng /mL(正常值<0.023 ng/mL)，NT-proBNP：940 pg/mL，血鉀：3.95 mmol/L(正常值3.5 ～ 5.5 mmol/L)；入院心電圖：竇性心律(圖1)。住院第2天患者于進食過程中突發意識喪失，肢體抽搐，伴大汗，心電監護提示室速，心率220次/min，立即給予持續胸外按壓，150 J同步電復律，心電監護示轉為竇性心律，心率90次/min，急轉入心內科監護病房(CCU)治療。轉入后患者又先后發作2次房顫，均在房顫數分鐘后轉為室速、室顫，電除顫后恢復竇性心律。給予地西泮鎮靜及胺碘酮靜脈泵入，并給予美托洛爾25 mg每日2次口服并繼續予補鉀治療，未再發作室速室顫。病情平穩2 d后送患者到導管室行冠脈造影術及經皮冠狀動脈介入(PCI)治療，于前降支、回旋支各置入藥物洗脫支架1枚，復查造影支架貼壁良好，未見夾層及殘余狹窄。病情穩定后轉出CCU。轉至普通病房后第3天患者再次突發意識喪失，伴肢體抽搐，大汗，心電監護示室性心動過速(事后回放監護記錄發現室速前仍有房顫發作)，立即給予持續胸外按壓，并予200 J電復律后轉為竇性心律，心率90次/min，再次入CCU。入CCU后心電監護再次出現房顫，數分鐘后轉為室速，立即給予150 J同步電復律，轉復后為房顫律，心室率約130次/min，給予150 mg胺碘酮靜推，地西泮10 mg靜推后轉為竇性心律，加大胺碘酮用量靜脈泵入速度，并上調美托洛爾用量，胺碘酮靜脈加口服維持，考慮患者心肌梗死急性期，已行PCI并調整藥物治療，同時患者本人因費用原因未接受埋藏式心律轉復除顫器(ICD)植入。后患者未再發作上述心律失常。治療好轉后帶藥出院，1年期間隨訪未記錄到室速、室顫等惡性心律失常事件。

討論室速、室顫在急性心肌梗死后并不少見，但該患者住院期間的監測記錄顯示，在竇性心律時未見室性早搏、短陣室速等室性心律失常表現，每于發作房顫時就容易誘發室速繼而發生室顫。該患者表現符合近年來提出的新觀點，即房顫誘發了惡性心律失常的發生，研究認為，房顫患者在短-長-短周期時可高發室速[1]。該患者發作室顫時心電監護記錄符合這一特點(圖2)，提示房顫與室速、室顫明顯相關。

近年來，隨著長程心電監護及ICD應用的普及，對房顫危害的認識又有新突破。ICD不僅能記錄快速室性心律失常事件，還能記錄該事件發生前的“前驅心律”。Stephen等[2]分析了ICD記錄的腔內電圖，發現有約50%的房顫患者在出現短-長-短周期后發生惡性心律失常，而只有16%的竇性心律患者存在該現象(P=0.002)，提示房顫的存在增加了室速或室顫的發生。另一項對ICD 患者發生室速、室顫原因的臨床研究也證實[3]，在ICD識別并治療的事件中，18%的室顫和3%的室速事件的前驅心律為房顫，多數為伴快速心室率的房顫。Kraaier等[4]一項納入了5457名ICD置入患者的研究顯示，房顫是ICD置入1年內患者死亡的預測因子。以上研究結果和本病例均支持1個新的疾病鏈，即房顫-室顫-猝死。對于該心律失常疾病鏈的機制，多數學者認為：① 房顫伴快速心室率時出現心室不應期的離散，提供了室顫與心臟性猝死發生的適宜環境；② 房顫的最大特點是心室率(RR間期)絕對不整，這使房顫患者天然就存在心室水平的短-長-短周期現象，該現象存在時可使室速、室顫一觸即發[3]。在心臟電生理機制方面，房顫時極不規律的心室反應導致的短-長-短周期引起心室不應期波動的致心律失常作用觸發的室顫已成為房顫致惡性心律失常及心源性猝死(SCD)研究的核心問題[5]。

該例患者急性心肌梗死后反復發作房顫-室速-室顫，分析心電變化符合先發作房顫，有短-長-短周期，后轉變為室速的特點，加用胺碘酮、美托洛爾等治療后房顫及室速、室顫均未再發作，故認為室速室顫的發作與房顫相關。由于急性心衰、心房缺血、心肌細胞自律性改變等原因，有高達20%的急性心肌梗死患者可出現房顫，Pedersen等[6]的隨訪資料顯示，伴房顫或心房撲動(房撲)的急性心肌梗死患者發生SCD的風險是竇性心律者的1.31倍。Kobayashi等[7]也建議強化對心肌梗死患者的房顫管理，以達到預防惡性心律失常及SCD的目的。