脂肪供能比與高血壓患者血清氧化指標及氧化應激的相關性分析

郭迎倩

（山東工藝美術學院醫療服務中心，山東 濟南 250014）

高血壓是中老年人群常見且高危的疾病，其通過各種機制導致機體器官組織如心、腦、腎、肝、血管等的損傷，是導致心、腦、腎、肝、血管等疾病發生發展的危險因素之一[1]。有效控制血壓水平可以降低和預防心、腦、腎、肝、血管等不良事件發生。高血壓病理生理機制是一個較為復雜的過程，目前尚未完全明確，但有一個共同點在于活性氧利用度的提升，即氧化應激反應。活性氧利用度提升所導致氧化應激反應及氧化應激產物，因此氧化應激反應在高血壓病情發生發展中也起到重要的作用[2-4]。臨床研究中，影響高血壓患者血壓水平控制的因素很多，其中脂肪攝入控制就是其中的關鍵因素[5]。可見，脂肪攝入與高血壓患者血壓有效控制有著密切的關系，但尚未見有臨床分析脂肪攝入是否與高血壓患者氧化應激具有相關性的報道。鑒于此，本研究收集本院病例，調查研究脂肪供能比與高血壓患者血壓水平和氧化應激指標之間的相關性，以期為高血壓患者血壓水平控制策略提供參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料

經醫院論委會批準同意，以2018年12月收治的高血壓患者為研究對象。納入標準：年齡50～70歲，高血壓病史5年以上，接受研究期間依從性佳，且持續服用同類降壓藥物(硝苯地平緩釋片：藥商：廣東環球制藥；國藥準字：H44024160；規格：10 mg*45片/盒；服用量：1片/d)。排除標準：排除合并有慢性肝、腎病史及內分泌系統、造血功能障礙、免疫系統疾病者，6個月內曾服用雌激素、鈣劑、糖皮質激素、雙磷酸鹽類藥物者，排除治療期間本研究用藥方案外的降壓藥物者，排除依從性不佳、意識不清、不能正常交流者。按上述標準共284例納入研究，脂肪供能比評測結果(測評方法見1.2.1)分為低脂肪攝入組、正常脂肪攝入組和高脂肪攝入組，三組基線資料比較無差異性(P＞0.05)。見表1。

表1 不同脂肪供能比分度組的基線資料比較表

1.2 研究方法

脂肪供能比評測。采取24 h膳食回顧調查法對所有患者脂肪攝入水平進行評測。首先由專人直接詢問24 h食物種類和攝入量情況，并采用哲信營養膳食管理系統(上海澤信軟件有限公司提供)相應脂肪、碳水化合物、蛋白質攝入供能分析。脂肪供能比計算[6]：脂肪攝入供能比=脂肪攝入供能值/(脂肪攝入供能值+蛋白質攝入供能值+碳水化合物攝入供能值)，碳水化合物：脂肪：蛋白質供能標準比例為4：9：4，即脂肪攝入供能比標準參考值為52.94%[9/(4+9+4)]，正常參考值浮動10%，即在42.94%～62.94%，＜42.94%者為低脂肪攝入者，42.94%～62.94%者為正常脂肪攝入者，＞62.94%者為高脂肪攝入者。

1.3 統計學方法

采用SPSS 19.0統計分析軟件進行數據錄入，性別等計數據以[n(%)]描述，x2檢驗比較差異性；HMGB1及炎性相關因子等計量數據以用()描述，獨立樣本T檢驗比較差異性；采用pearson相關分析法測評脂肪攝入水平與血壓水平、氧化應激指標的相關性，P＜0.05為顯著性檢驗水準。

2 結 果

2.1 284例高血壓患者脂肪攝入水平與血清氧化指標的相關性分析

隨著脂肪供能比分度提升，高血壓患者的血清氧化指標(PLO、NO、OH)也提升，經秩和檢驗具有差異性(P=＜0.05)，經pearson相關性分析顯示：高血壓患者的脂肪供能比與PLO水平(R2=0.881，P=0.000＜0.05)、與NO水平(R2=0.931，P=0.000＜0.05)、與OH水平(R2=0.874，P=0.000＜0.05)均呈正相關。

2.2 284例高血壓患者脂肪攝入水平與血清氧化應激產物的相關性分析

隨著脂肪供能比分度提升，高血壓患者的血清氧化應激產物(SOD、MDA、AOPP)下降，而高血壓患者的血清氧化應激產物(GSH-Px)提升，經秩和檢驗具有差異性(P=＜0.05)，經pearson相關性分析顯示：高血壓患者的脂肪供能比與SOD水平(R2=-0.812，P=0.000＜0.05)、與MDA水平(R2=-0.749，P=0.000＜0.05)、與AOPP水平(R2=-0.863，P=0.000＜0.05)均呈負相關，與GSH-Px水平(R2=0.809，P=0.000＜0.05)呈正相關。

3 討 論

高血壓是各類心血管事件和靶器官損害發生的危險因素之一，積極有效地控制血壓和避免血管內皮功能損害是高血壓臨床防治中的重要環節。除堅持降壓藥物應用外，保持健康生活作息及合理膳食結構也是高血壓臨床防治中的關鍵環節。合理膳食結構，包糖、脂肪、食鹽等攝入量均與高血壓患者血壓水平控制效果有關[7]。如Suckling[8]研究顯示：高糖膳食結構高血壓患者血壓有效控制率(84.6%)低于合理糖類膳食結構高血壓患者(96.8%)。而有大量研究證實食鹽攝入量與高血壓患者舒張壓、收縮壓水平正相關，提示合理食鹽攝入利于高血壓患者血壓水平控制。另外，也有不少研究證實脂肪攝入量與高血壓患者血壓水平控制密切相關，認為脂肪高攝入量高血壓患者極易導致機體血管運輸障礙，對血管通透性產生影響，脂肪高攝入量不僅是高血壓病情發生發展的重要因素，也是高血壓患者血糖水平控制的重要影響因素。本研究也證實了這個結果。但目前高血壓患者膳食結構不夠理想，國內一份三高患者膳食結構調查調查顯示，864例三高患者中，能保持合理膳食結構占比46.8%，尤其以脂肪高攝入量者居多。本研究284例高血壓患者中，高脂肪攝入者占比42.25%，可見高血壓患者脂肪高攝入值得臨床關注。

氧化應激是機體內氧化與抗氧化功能發生紊亂而引發的一系列變化，如活性氧利用度提升，蛋白酶分泌增加，大量氧化應激產物分泌等。氧化應激所產生的一系列不良影響可導致各種疾病發生，尤其與心血管類疾病，如高血壓、動脈粥樣硬化、心肌病等的發生發展密切相關[14]。在高血壓防治的臨床研究中，高血壓患者均存在氧化應激增強的癥狀，一般認為與交感-腎上腺髓質系統被激活和過氧化物生成所導致的血管收縮加劇、血管依耐性舒張有關。過氧化脂質(LPO)，一氧化氮自由基(.NO)、羥自由基(.OH)均是高血壓患者體內最常見活性氧自由基。LPO是活性氧自由基對血管內皮產生損傷的主要物質之一，其高表達不僅可以導致血壓細流動性下降，而且可降低血清蛋白質、核酸和酶的溶解度，而這些正是誘導血管內部細胞凋亡的重要因素。學者隋在云等的研究顯示：LPO在高血壓病理發展過程中，極易與超氧自由基產生連鎖反應，釋放大量亞硝酸鹽，血清蛋白質、核酸和酶的溶解度，從而對血管內皮功能調控產生影響。而NO和.OH作為易擴散的高活性氧自由基，是機體細胞功能維持的重要信使，但過量表達也會起到促進血管內皮細胞凋亡作用。本研究觀察了脂肪攝入與高血壓患者氧化應激指標之間的相關性，結果顯示：隨著脂肪供能比分度提升，血清氧化指標(PLO、NO、OH)也提升，且高血壓患者的脂肪供能比與血清氧化指標(PLO、NO、OH)正相關。綜合上述文獻顯示的血清氧化指標(PLO、NO、OH)高表達對高血壓患者血管內皮功能產生的負面影響，提示，合理控制脂肪攝入量有助于避免對高血壓患者血管器官內部的損傷。

綜上所述，脂肪高攝入對高血壓患者血壓有效控制產生負面影響，脂肪高攝入會導致高血壓患者活性氧利用度增加，產生氧化應激反應，對血管內皮功能調控水平產生影響，故對于高血壓患者，合理控制脂肪攝入量，有助于病情控制和避免高血壓對靶器官的損傷。