凸輪型髖臼撞擊綜合征凸輪畸形與髖臼軟骨下硬化骨的相關(guān)性

尤彬，林志國，劉濤，李存佳，張晶

(德陽市第二人民醫(yī)院骨科，四川 德陽 618000)

髖關(guān)節(jié)撞擊綜合征(femoroacetabular impingement，F(xiàn)AI)首先由瑞士醫(yī)生Ganz于2003年提出[1]。FAI主要由髖臼及股骨頭頸交界處微小畸形發(fā)育引起，年輕人及運(yùn)動員常見，多為20～40歲，發(fā)生率為10%～15%[2]。分為三種類型，凸輪型：股骨頭頸交界處非球面突出引起。鉗夾型：髖臼局部或整體過度覆蓋引起。混合型：股骨頭頸交界處突出合并髖臼過度覆蓋。凸輪FAI更重要，因為它會導(dǎo)致早期和更廣泛的髖臼軟骨損傷[3]。以股骨頭中心點(diǎn)向股骨頭頸交界突出畸形處作一連線，再向股骨頸中心作一連線，兩條線夾角為α角。Lund等[4]提出α角≥50°是診斷凸輪FAI的標(biāo)準(zhǔn)。有人認(rèn)為FAI是引起髖關(guān)節(jié)骨關(guān)節(jié)炎的原因之一，許多以前被歸類為特發(fā)性髖關(guān)節(jié)骨關(guān)節(jié)炎的病例現(xiàn)在可以歸類為FAI的繼發(fā)性病例[5]。在最近的一項磁共振成像研究中發(fā)現(xiàn)凸輪變形較常見，1/4的年輕無癥狀患者出現(xiàn)了凸輪畸形[6]。在臨床實(shí)踐中可觀察到凸輪型FAI髖臼邊緣的軟骨下骨硬化，偶爾伴有關(guān)節(jié)軟骨厚度減少。另一項對髖臼周圍骨密度的研究發(fā)現(xiàn)有些凸輪撞擊患者的軟骨下骨密度增加[7]。由于股骨頭頸交界處與髖臼反復(fù)撞擊可加劇軟骨磨損，甚至盂唇撕裂，有人認(rèn)為后期可形成骨關(guān)節(jié)炎[8]，但未有直接證據(jù)證明凸輪型FAI與骨關(guān)節(jié)炎有相關(guān)性。進(jìn)一步分析髖臼軟骨下骨厚度與凸輪畸形是否有相關(guān)性，髖臼軟骨下硬化骨與骨關(guān)節(jié)炎早期病理組織學(xué)是否相符目前鮮見相關(guān)報道，為此筆者進(jìn)行了進(jìn)一步的研究。

1 資料與方法

1.1 研究對象 收集2014年3月至2019年5月德陽市第二人民醫(yī)院109名患者髖關(guān)節(jié)核磁共振圖片。其中男65例，女44例；年齡20～40歲，平均(29.4±1.2)歲。測量雙側(cè)髖臼軟骨下硬化骨厚度及α角度，分析凸輪畸形的存在及其與軟骨下骨的厚度、面積和形狀的相關(guān)性。

納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)年齡20～40歲；(2)因髖部疼痛行MRI檢查；(3)MRI診斷為凸輪型FAI。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)既往有陳舊性髖關(guān)節(jié)外傷或骨折者；(2)有風(fēng)濕、類風(fēng)濕、骨關(guān)節(jié)炎等結(jié)締組織疾病者；(3)有高血壓、糖尿病、惡性腫瘤、骨質(zhì)疏松癥等慢性疾病者；(4)有髖關(guān)節(jié)感染者；(5)合并髖臼發(fā)育不良，CE(wiberg central-edgeangle，CE)角≤20°；(6)合并髖臼鉗夾型FAI患者；(7)合并混合型FAI患者。

1.2 數(shù)據(jù)采集 采用1.5T核磁共振進(jìn)行掃描。取仰臥位，髖關(guān)節(jié)呈中立位，以股骨頸軸為旋轉(zhuǎn)軸，采用平行于股骨頸軸方向的所有切片獲取徑向質(zhì)子密度加權(quán)序列。序列使用矢狀斜定位儀進(jìn)行，該定位儀標(biāo)記在質(zhì)子密度加權(quán)冠狀序列上，并與髖臼矢狀斜方向平行。對于渦輪自旋回波脈沖序列，圖像恢復(fù)時間為2 000 ms，回波時間為15 ms，視場為260 mm×260 mm，矩陣為266×512，切片厚度為4 mm。

1.3 軟骨下硬化骨的定量分析 以往研究表明，在MRI上測量骨質(zhì)結(jié)構(gòu)具有很高的準(zhǔn)確性。采用冠狀面上以股骨頭中心作為原點(diǎn)向髖臼軟骨與軟骨下骨交界處做一圓，半徑為OA。再以股骨頭中心作為原點(diǎn)向髖臼軟骨下骨外緣做一圓，半徑為OB。OB與OA之差為軟骨下骨厚度。以股骨頭中心點(diǎn)向股骨頭頸交界結(jié)合處凸起作一連線，再向股骨頸中心作一連線，兩條線夾角為α角(見圖1～2)。

圖1 α角測量方法示意 圖2 軟骨下骨測量方法示意

1.4 統(tǒng)計分析 采用SPSS 20.0統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計分析。凸輪型FAI與正常髖關(guān)節(jié)各項指標(biāo)比較采用獨(dú)立樣本t檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

α角≥50°有凸輪畸形者23例，α角<50°無凸輪畸形者86例，發(fā)病率為21.1%。凸輪型畸形髖臼軟骨下硬化骨比無凸輪型畸形者厚0.71 mm。凸輪畸形髖臼軟骨下硬化骨形態(tài)各異，主要見于髖臼前上方，共有7中畸形。分別為回旋鏢形、薄層形、透鏡狀、鉤形、弧形、云霧狀、水滴狀(見圖3)。

a 回旋鏢 b 薄層形 c 透鏡狀 d 鉤形 e 弧形 f 云霧狀 g 水滴狀

圖3 軟骨下硬化骨的7種形態(tài)

兩組對比α角度、OB半徑、軟骨下硬化骨厚度均差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，OA半徑、軟骨厚度比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，見表1。

3 討 論

3.1 FAI與骨關(guān)節(jié)炎關(guān)系 既往對某些青年患者非外傷性髖關(guān)節(jié)疼痛及活動受限病因不明，F(xiàn)AI這一理論提出能很好解釋疼痛原因，近年逐漸受到臨床醫(yī)師關(guān)注，主要關(guān)注點(diǎn)為影像學(xué)診斷及關(guān)節(jié)鏡治療。對FAI的組織病理學(xué)研究相對較少。對于典型的凸輪型FAI可通過α角度測量診斷，然而非典型FAIα角度測量并不能準(zhǔn)確診斷FAI。通過本次回顧性分析可見凸輪型FAI髖臼軟骨下骨硬化厚度明顯增加，故可通過測量軟骨下骨硬化厚度間接診斷FAI，這是本次研究意義所在。

表1 凸輪型FAI與正常髖關(guān)節(jié)各項指標(biāo)比較±s)

軟骨下骨增厚的原因及其在骨關(guān)節(jié)炎發(fā)展中的作用一直存在爭議。有人通過研究膝關(guān)節(jié)力線改變可能導(dǎo)致軟骨退變，進(jìn)而引起骨關(guān)節(jié)炎[9-10]。Stupina等[11]觀察骨關(guān)節(jié)炎與軟骨下骨增厚之間存在相關(guān)性。推斷彈性喪失導(dǎo)致軟骨應(yīng)力升高并退化，這一假設(shè)得到了各種研究的支持[12]。相反，Burr等[13]提出機(jī)械負(fù)荷引起軟骨下骨微損傷，通過骨化的第二中心重新激活，從而觸發(fā)生物反應(yīng)，導(dǎo)致軟骨下骨化。Diamond等[14]認(rèn)為髖關(guān)節(jié)的形態(tài)畸形，如FAI和發(fā)育不良，可能導(dǎo)致高達(dá)80%的髖關(guān)節(jié)炎。盡管這些畸形的病因一直被認(rèn)為是兒童期髖關(guān)節(jié)疾病的后遺癥，但是這些畸形導(dǎo)致的生物力學(xué)環(huán)境以及它們?nèi)绾螌?dǎo)致關(guān)節(jié)炎尚不完全清楚。凸輪型FAI主要表現(xiàn)為髖關(guān)節(jié)屈曲和內(nèi)旋運(yùn)動時出現(xiàn)疼痛并伴有活動范圍減小，這是由于股骨頭頸部連接處和髖臼邊緣之間過早接觸所致。分析產(chǎn)生上述癥狀原因為股骨頭頸交界處非球面突出畸形與髖臼前上部撞擊所致，并限制關(guān)節(jié)活動范圍。這些臨床癥狀與凸輪型FAI的影像學(xué)特征相符合。這種過早接觸被認(rèn)為會引起軟骨和臼唇退化，并伴有髖臼軟骨下骨厚度變化[15]。盡管這種凸輪畸形的病因很可能是多因素的，但有些學(xué)者發(fā)現(xiàn)，凸輪畸形形成于骨骼成熟期[16]。在此期間，成骨細(xì)胞高活性水平是一個重要的危險因素[17]。這也就可以解釋為何FAI常見于20～40歲，而非未成年人，故本次研究納入標(biāo)準(zhǔn)選擇為20～40歲。Casartelli等[18]提出了前外側(cè)頭頸部交界處骨骺瘢痕異常延伸導(dǎo)致凸輪畸形的發(fā)展。此外，在骨骼發(fā)育成熟和不成熟的青少年中，骨骺瘢痕的長度和α角之間有很大的相關(guān)性，進(jìn)一步指出了凸輪畸形的發(fā)展起源。此外，在分子和結(jié)構(gòu)層面上對凸輪畸形的表征可以提供對其起源以及凸輪型FAI病理機(jī)制的進(jìn)一步認(rèn)識。

覆蓋在凸輪型畸形上的軟骨顯示蛋白聚糖的消耗，這是骨關(guān)節(jié)炎軟骨退化的一個跡象[19]。Pierannunzii等[20]發(fā)現(xiàn)凸輪畸形軟骨下骨密度比正常軟骨下骨高78%。Hashimoto等[21]研究發(fā)現(xiàn)覆蓋在凸輪畸形上的軟骨顯示蛋白多糖的消耗以及代謝活性增強(qiáng)，這兩者都與早期骨關(guān)節(jié)炎相一致。盡管對凸輪畸形的病因尚不完全了解，但對凸輪型畸形軟骨下骨的綜合分析有助于更好地了解其發(fā)展和在退行性變過程中的作用。這項對109例參與者M(jìn)RI的研究表明，髖臼邊緣軟骨下骨增生與存在凸輪型畸形之間有很大相關(guān)性，以髖臼前上方區(qū)域增生為重，這與骨關(guān)節(jié)炎早期組織病理學(xué)特征相符合。

3.2 髖臼軟骨下硬化骨形成原因 在凸輪型FAI中，其病理機(jī)制是由于股骨與髖臼前上緣反復(fù)異常接觸，導(dǎo)致軟骨和臼唇退化。軟骨下硬化骨可能在這一過程中起主要作用，但對軟骨下硬化骨形成的原因仍有爭議。最近有學(xué)者通過研究凸輪畸形軟骨下骨的組織模量，并將這些參數(shù)與健康老年人對照組進(jìn)行比較，發(fā)現(xiàn)兩者差別較大[22]。他們認(rèn)為凸輪畸形的軟骨下骨由較老的次生礦化骨組成，同時他們認(rèn)為其具有內(nèi)在生物力學(xué)異常，而不是由于反復(fù)撞擊所致。Bayraktar等[23]認(rèn)為在髖關(guān)節(jié)發(fā)育不良中，髖臼邊緣接觸面積減少，因此應(yīng)力集中，導(dǎo)致軟骨下骨硬化。凸輪撞擊通過一種動態(tài)的磨損機(jī)制在軟骨和相鄰軟骨下骨內(nèi)引起高剪應(yīng)力。Chegini等[24]研究表明，髖臼上唇和髖臼軟骨內(nèi)的應(yīng)力高度依賴于骨骼解剖的幾何結(jié)構(gòu)。這種增厚可以被認(rèn)為是對壓力的反應(yīng)，是一種效應(yīng)而不是軟骨退化的原因。由于FAI的概念解釋了凸輪畸形對關(guān)節(jié)軟骨的直接機(jī)械損傷，因此軟骨損傷不太可能繼發(fā)于肥厚軟骨下骨的硬化。然而，Levy等[25]認(rèn)為由凸輪機(jī)制引起的應(yīng)力可能會增加軟骨損傷。

本次研究結(jié)果無凸輪型畸形的髖部軟骨下硬化骨的平均厚度為(2.82±0.31)mm，代表軟骨下骨的正常厚度。這對評價MRI軟骨厚度的進(jìn)一步深入研究具有重要意義。而凸輪畸形髖臼軟骨下骨厚度(3.53±0.22)mm，較正常髖臼厚度顯著增加(差異0.71 mm，P<0.05)，主要增厚為髖臼前上部，該部位為凸輪畸形反復(fù)撞擊部位，故可推測軟骨下骨為凸輪畸形反復(fù)撞擊所致，同時與FAI主要癥狀為髖關(guān)節(jié)前屈受限相符合。對軟骨下骨的形態(tài)進(jìn)行分析發(fā)現(xiàn)軟骨下骨硬化后形態(tài)各異，鑒于樣本量不足無法分析軟骨下骨硬化形態(tài)與凸輪畸形的分級相關(guān)性，也無法通過硬化骨形態(tài)來預(yù)測后期骨關(guān)節(jié)炎發(fā)生的概率。

3.3 髖臼軟骨下硬化骨組織學(xué)及生物力學(xué)特點(diǎn) 對軟骨下骨的礦化程度進(jìn)行量化并分析其骨密度及骨小梁結(jié)構(gòu)可以進(jìn)一步深入了解凸輪型畸形的病因。最近一項研究證實(shí)與正常軟骨下骨比較，凸輪型畸形的小梁結(jié)構(gòu)差異無統(tǒng)計學(xué)意義，但骨密度幾乎是正常骨質(zhì)的兩倍，這些發(fā)現(xiàn)表明凸輪畸形的軟骨下骨礦化過度[26]。盡管覆蓋在凸輪畸形上的軟骨有退行性變跡象，但軟骨下骨礦化可能增加，這表明凸輪畸形的病因與骨關(guān)節(jié)炎退行性變途徑不同，后者礦化可能減少[27]。軟骨下骨組織模量的增加可能是由凸輪畸形與髖臼邊緣反復(fù)異常接觸造成的。沖擊可能導(dǎo)致軟骨下骨的復(fù)雜載荷，主要是接觸區(qū)的壓縮載荷。Goodwin等[28]發(fā)現(xiàn)，當(dāng)主要受到壓縮應(yīng)變時，間質(zhì)皮質(zhì)片層的彈性模量比主要受到拉伸應(yīng)變時高。礦化變異性與組織模量之間沒有顯著相關(guān)性。然而，還需要進(jìn)一步研究這些組織的礦化作用。

盡管目前對凸輪型FAI軟骨及軟骨下硬化骨組織學(xué)研究不夠深入，但通過本次研究可初步得出：FAI凸輪畸形與髖臼軟骨下骨增厚程度之間存在相關(guān)性。伴有凸輪型畸形的髖臼在前上方軟骨下骨較正常髖臼軟骨下硬化骨厚度增加，與髖關(guān)節(jié)骨關(guān)節(jié)炎早期組織學(xué)特征相符合。髖臼軟骨下骨后期組織學(xué)及生物力學(xué)特征，F(xiàn)AI與骨關(guān)節(jié)炎相關(guān)性仍需進(jìn)一步深入研究。