大腦中動脈狹窄致缺血性卒中危險因素及預后的研究進展

申韻潔 鄭連紅 袁江勇 張靜

【摘 ?要】在顱內動脈中，大腦中動脈（MCA）狹窄是最常見的顱內大動脈粥樣硬化性病變，并且在缺血性卒中最常受累。傳統腦血管疾病的危險因素不能解釋某些患者卒中發病率，近年來，許多研究都集中在新發現的危險因素上，卒中的二級預防成為研究熱點，因此尋找MCA狹窄患者卒中血管相關的預測因子并針對性干預提供重要的臨床依據。

【關鍵詞】大腦中動脈;缺血性卒中;預防

【中圖分類號】R743??????【文獻標識碼】A??????【文章編號】1672-3783（2020）03-0116-02

1 介紹

缺血性卒中最常用分類是TOAST，包括五種亞型，其中大動脈粥樣硬化（LAA）的卒中定義為大血管狹窄遠端的梗塞。缺血最常見的原因是血栓形成的遠端栓塞或嚴重狹窄血管遠端的腦組織灌注不足或分支閉塞性疾病^[1]。顱內動脈粥樣硬化是很多因素參加折疊的結果，而目前病理觀察僅限于人體尸體解剖。今后，寄希望于動物模型，將有利于顱內動脈粥樣硬化干預新靶點的研究^[2]。伴有顱內動脈粥樣硬化性狹窄的缺血性卒中患者，盡管進行藥物治療，在隨后的2年內再發仍高達12-14%^?[3]。因此，MCA狹窄患者獲益，應重視眾多危險因素干預及預后狀況評估。

2 缺血性卒中危險因素及預后

2.1 C反應蛋白（CRP）、同型半胱氨酸（tHcy）

THcy與低密度脂蛋白相關性解釋了高tHcy在動脈粥樣硬化中的作用，該項研究表明其還可以預測腦梗死患者動脈粥樣硬化嚴重程度^[4]。正常人體內CPR濃度的逐年變化趨于穩定，在主要組織急性反應期間其濃度最多可增加一萬。劍橋大學一項薈萃分析顯示在沒有初始血管疾病個體中，CRP濃度與缺血性卒中死亡風險相關性通常呈對數線性^[5]，但此項研究大多數被觀察者是白人。卒中后1年結局不良患者在急性期HCY和hs-CRP具有更高水平，顯示兩個同時升高與卒中預后不良的相關性更為密切^[4、6]。LAA較穿支動脈閉塞型腦梗死的hs-CRP水平明顯升高表明其發病機制與不穩定斑塊炎癥反應有關^[7]。

2.2 載脂蛋白（Apo）B、ApoB/ApoA1

大量研究發現Apo基因發生突變后形成不同表型Apo，可影響血脂代謝和利用，從而影響心腦血管疾病發生發展。ApoB/ApoA1是顱內動脈粥樣硬化標志物，反應了膽固醇轉運平衡動態變化，隨著ApoB、ApoB/ApoA1升高，加重動脈硬化及脂質沉積，誘發炎癥反應，促進顱內動脈粥樣硬化進展，動態監測其變化有助于預測顱內動脈粥樣硬化致首發缺血性卒中的發病機制^[8]。

2.3 斑塊的偏心性分布

在顱內動脈粥樣硬化性狹窄中，多表現為偏心性肥厚，顆粒更多的存積在偏心性狹窄的管壁處，狹窄更容易導致血小板激活及斑塊破裂。因此，偏心性狹窄更容易導致血栓形成而增加卒中風險^[3]。

2.4 低密度脂蛋白（ LDL）

LDL尤其是氧化修飾的LDL過量時，它攜帶的膽固醇便積存在動脈壁上，容易形成動脈粥樣硬化，腦卒中患者若長期合并血脂水平異常，可導致LAA及血管壁氧化應激等^?[10]。對急性MCA穿支供血區單發腦梗塞患者進行CISS二次分型，為LAA的 LDL-C 及hs-CRP水平均高于穿支動脈型，這充分表明其發病機制與動脈粥樣硬化形成有直接關系，二次分型為LAA患者無論LDL-C水平如何均應強化調脂治療^[7]。

3 結語

隨著影像技術的發展，近年來MCA狹窄致缺血性卒中的檢出率不斷提高，確切流行病學、病因、參與的危險因素仍需要大量的研究。綜合干預其危險因素、積極強化內科強化治療，在目前MCA狹窄致缺血性卒中的防治中仍是主導任務。

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