噻托溴銨聯合沙美特羅替卡松治療慢阻肺急性加重期的療效分析

戚良燕　李婷　唐小飛

【摘要】 目的 分析噻托溴銨聯合沙美特羅替卡松治療慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）急性加重期的療效。方法 50例慢阻肺急性加重期患者， 按掛號先后順序分為參照組和觀察組， 每組25例。參照組患者采用噻托溴銨治療， 觀察組患者采用噻托溴銨聯合沙美特羅替卡松治療。比較兩組患者治療效果及治療后肺功能指標水平。結果 觀察組患者治療總有效率為96.00%， 高于參照組的76.00%， 差異具有統計學意義（P<0.05）。治療后， 觀察組患者第1秒用力呼氣容積（FEV1）、用力肺活量（FVC）、FEV1/FVC水平分別為（1.88±0.23）L、（2.59±0.54）L、（74.29±6.35）%， 均高于參照組的（1.25±0.11）L、（2.03±0.44）L、（68.42±6.52）%， 差異具有統計學意義（P<0.05）。結論 噻托溴銨聯合沙美特羅替卡松治療慢阻肺急性加重期的療效顯著， 能夠有效改善患者肺功能， 值得在臨床中推廣應用。

【關鍵詞】 噻托溴銨;沙美特羅替卡松;慢性阻塞性肺疾病;急性加重期;效果

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2020.04.044

慢阻肺急性加重期比慢阻肺對患者的影響要大， 致死率居高不下， 患者在短期內會出現咳嗽、喘息等癥狀， 呼吸功能快速下降。且該疾病在臨床治療中難度較大， 常規使用噻托溴銨治療在患者機體內部發揮了治療的作用， 但長期使用對患者后續癥狀的改善效果并不明顯， 阻礙了患者肺部恢復健康的速度。本文采用噻托溴銨聯合沙美特羅替卡松與噻托溴銨形成對比， 探究噻托溴銨聯合沙美特羅替卡松的治療優勢， 為慢阻肺急性加重期患者臨床治療提供更好的保障， 現報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選擇本院2018年6月～2019年6月收治的50例慢阻肺急性加重期患者作為研究對象， 按掛號先后順序分為參照組和觀察組， 每組25例。參照組男女比例7∶18;平均年齡（60.85±2.62）歲;平均病程（3.47±2.28）年。觀察組男女比例11∶14;平均年齡（60.71±2.25）歲;平均病程（3.88±2.35）年。兩組患者性別、年齡等一般資料比較差異無統計學意義（P>0.05）， 具有可比性。見表1。

1. 2 方法

1. 2. 1 參照組 對患者進行抗感染、平喘等治療后， 采用噻托溴銨（浙江仙琚制藥股份有限公司， 國藥準字H20090279）治療， 讓患者借助吸入裝置進行藥物吸入， 18 μg/次， 1次/d， 治療周期控制在1個月。

1. 2. 2 觀察組 對患者進行抗感染、平喘等治療后， 采用噻托溴銨聯合沙美特羅替卡松（Glaxo Wellcome Production， 注冊證號H20140403）治療， 噻托溴銨用法用量同參照組， 沙美特羅替卡松100 μg/次， 1次/d， 治療周期控制在1個月。

1. 3 觀察指標 比較兩組患者治療效果及治療后肺功能指標水平。肺功能指標包括FEV1、FVC、FEV1/FVC等。

1. 4 療效判定標準 顯效：治療后， 患者呼吸困難等癥狀消失， 肺功能正常;有效：治療后， 患者呼吸困難等癥狀有所改善， 肺功能逐漸好轉;無效：治療后， 患者病情無改善跡象， 有的患者病情加重。總有效率=顯效率+有效率。

1. 5 統計學方法 采用SPSS18.0統計學軟件對研究數據進行統計分析。計量資料以均數±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗;計數資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統計學意義。

2 結果

2. 1 兩組患者治療效果比較 觀察組患者治療總有效率高于參照組， 差異具有統計學意義（P<0.05）。見表2。

2. 2 兩組患者肺功能指標水平比較 治療后， 觀察組患者FEV1、FVC、FEV1/FVC水平均高于參照組， 差異具有統計學意義（P<0.05）。見表3。

3 討論

慢阻肺發病率極高， 而且有著較高的致殘、致死率， 而慢阻肺急性加重期讓患者生命危險指數上升到了另一個高度。患者在這種情況下免疫功能急速下降， 咳嗽、喘息等癥狀越來越重， 使機體呈現出極其不佳的狀態[1]。從肺部檢查資料中可以看出， 慢阻肺急性加重期患者的肺部情況較差， 自主呼吸率低， 必須依靠治療才能有所轉變。臨床上對慢阻肺急性加重期患者展開了深入研究， 在研究中發現噻托溴銨對慢阻肺急性加重期患者的治療作用。

噻托溴銨以吸入式治療為主， 從鼻腔、口腔經咽部進入呼吸道， 再到肺部， 與肺部病灶發生反應， 緩解患者癥狀， 然后逐漸在患者機體中發揮作用， 減少細菌的繁殖， 從而達到治療目的[2]。該種治療方式在慢阻肺急性加重期早期治療中有很好的效果， 但當患者治療達到一定程度后， 治療效果不會再繼續向好發展， 降低了患者疾病恢復的速度。部分患者在后期治療中出現了昏迷、血栓等并發癥， 增加了治療難度。治療達到瓶頸使患者機體維持在疾病狀態下， 容易滋生其他細菌或者引起其他部位的病變， 使患者病情出現新的危機， 從而導致醫患關系緊張， 降低患者治療中的配合度， 阻礙治療的進行[3];同時增加患者在治療中的危險系數， 使患者的生活質量受到影響。

本研究分析了噻托溴銨聯合沙美特羅替卡松治療慢阻肺急性加重期患者的效果。噻托溴銨聯合沙美特羅替卡松從藥物上增加了治療的持續性， 發揮了兩種藥物的優勢[4]。最重要的是沙美特羅替卡松在噻托溴銨的基礎上延長了治療效果， 讓肺部細菌對某一種藥物產生耐藥性后， 另一種藥物還能起到治療的效果， 保障了治療的有效性。沙美特羅替卡松能長效刺激β2受體， 抑制大細胞釋放過敏反應介質， 降低氣道高反應性， 從而讓噻托溴銨在肺部更好的發揮藥性， 維持患者免疫力平衡， 并提高機體恢復能力， 削弱疾病對患者免疫能力等的影響[5]。噻托溴銨聯合沙美特羅替卡松治療從根本上改善了患者的病癥， 使患者在治療中有足夠的恢復時間， 滿足了治療對藥物選擇的需求， 從而減少了患者在治療中亂用藥物的情況， 延續了患者生命[6]。

噻托溴銨聯合沙美特羅替卡松治療讓慢阻肺急性加重期細菌受到多方面的阻擊， 改善了治療過程中的阻礙現象， 更好的保護了肺部組織， 讓其在藥物的輔助下逐漸恢復， 降低感染等發生率。藥物作用的良好性為患者康復提供了較好的支撐， 降低了患者對治療的質疑， 改善了患者對治療的態度， 提高了治療的順暢度和患者的治療依從性[7]， 打破治療困局[8]。患者在良好的治療狀況下， 恢復速度會明顯提升， 機體組織細胞的重新生長會提高患者機體能動性， 改善患者呼吸困難情況， 降低患者肺部承受的壓力， 縮小肺部病灶面積， 最大限度的提高免疫機制， 更好的推動了慢阻肺急性加重期的治療進展， 保障了治療效果的持續有效性。加強患者在治療中的整體情況， 帶動了治療向好發展， 營造了積極的治療氛圍， 為醫學人員探究慢阻肺急性加重期提供好的基礎， 調整治療思考點， 擴大治療思路， 讓治療保持在合理的體系中。從長遠角度看， 慢阻肺急性加重期患者的出現率并不穩定， 需要臨床治療加強注意。這種注意能緩解患者在疾病中受到的痛苦， 激發患者對抗疾病的斗志， 為患者康復打好基礎。患者的康復就是治療的價值， 是醫生專業度最好的體現。本研究結果顯示：觀察組患者治療總有效率為96.00%， 高于參照組的76.00%， 差異具有統計學意義（P<0.05）。治療后， 觀察組患者FEV1、FVC、FEV1/FVC水平均高于參照組， 差異具有統計學意義（P<0.05）。

綜上所述， 噻托溴銨聯合沙美特羅替卡松治療慢阻肺急性加重期的療效顯著， 能夠有效改善患者肺功能， 值得在臨床中推廣應用。

參考文獻

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[收稿日期：2019-09-28]