陳勇華 馮鍇發 賴豐蘭
廣東省肇慶市第一人民醫院老年醫學科,廣東肇慶 526020
急性心肌梗死主要是因心肌缺血造成的部分心肌細胞發生急性壞死,其主要發生急性的循環功能障礙、發熱、胸骨后方疼痛和心律失常等[1-2]。急性心肌梗死患者往往需要經皮冠狀動脈介入治療,其也被認為是急性心肌梗死患者冠脈血運重建的最好方法,但是術后也可能出現斑塊破裂、損傷血管內皮細胞,誘發炎性反應,影響了臨床治療效果[3-4]。他汀類藥物是急性心肌梗死患者常用的藥物,屬于羥甲基戊二酸輔酶A還原酶抑制劑,可以充分的抑制細胞內羥甲基戊酸代謝水平[5-6]。通過分析肇慶市第一人民醫院老年醫學科在2017年2月~2018年3月收治的72例急性心肌梗死患者臨床情況,均經皮冠狀動脈介入治療,擬探討瑞舒伐他汀在不同劑量時,對患者治療術后的影響情況,現將結果匯報如下。
選取肇慶市第一人民醫院老年醫學科2017年2月~2018年3月收治的72例急性心肌梗死患者作為觀察對象,均通過經皮冠狀動脈介入治療,依據隨機數字表法進行分組,治療Ⅰ組(常規瑞舒伐他汀劑量)30例,男∶女為15∶15,年齡31~74歲,平均(55.8±10.8)歲,發病到經皮冠狀動脈介入治療時間3~8h,平均(5.4±1.6)h,治療Ⅱ組(高瑞舒伐他汀劑量)42例,男∶女為22∶20,年齡34~71歲,平均(56.7±11.8)歲,發病到經皮冠狀動脈介入治療時間4~7h,平均(5.0±1.4)h。
納入標準:參照《急性ST型心肌梗死診斷和治療指南》中關于急性心肌梗死的診斷標準[7];患者符合經皮冠狀動脈介入治療適應證;從患者發病到醫院就診時間<12h;排除標準:排除患者并發有各類腦血管出血性疾病、腦腫瘤;排除不同原因引起的血液系統疾病者;排除心臟瓣膜等疾病患者;排除肝功能、腎功能異常,不能參與本研究者;排除在進行本研究1個月內使用他汀類藥物的患者。本研究經過肇慶市第一人民醫院道德倫理委員會研究討論,并且批準后開展工作,兩組患者均簽署知情同意書,兩組患者一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
兩組患者經皮冠狀動脈介入治療前給予阿司匹林(沈陽奧吉娜藥業有限公司,批號H20161011)300mg +氯吡格雷[賽諾菲(杭州)制藥有限公司,批號J20160012]600mg,手術完成后繼續服用阿司匹林(100mg/次、1次/d),氯吡格雷(75mg/次、1次/d)。治療Ⅰ組在術前30min內,給予瑞舒伐他汀(英國阿斯利康制藥有限公司,規格10mg/片),10mg/次,在術后瑞舒伐他汀(10mg/次、1次/d)。治療Ⅱ組在術前30min內,給予瑞舒伐他汀20mg/次,在術后瑞舒伐他汀(10mg/次、1次/d),兩組患者均服藥30d。
1.3.1 觀察兩組患者術前、術后7d高敏C反應蛋白(hs-CRP)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)水平情況 抽取患者空腹靜脈血5mL,經過離心1500r/min,15min,采用全自動生化分析儀(日立全自動生化分析儀7180)測定。
1.3.2 觀察兩組患者術前、術后7d左室收縮末期內徑(LVESD)、左室舒張末期內徑(LVEDD)、左室射血分數(LVEF)情況 采用多普勒超聲儀分別測定LVESD、LVEDD、LVEF,每個值均測定3次,取平均值為最后結果。
應用統計學軟件SPSS22.0對數據進行分析,通過建立數據庫的方式,計量資料采用(±s)表示,采用t檢驗,計數資料通過[n(%)]表示,采用χ2檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
兩組患者術前hs-CRP、TNF-α、IL-6比較,差異均無統計學意義(P>0.05),術后7d,兩組患者hs-CRP、TNF-α、IL-6均低于同組術前,治療Ⅱ組患者hs-CRP、TNF-α、IL-6均低于治療Ⅰ組,差異均有統計學意義(P<0.05)。 見表1。

表1 兩組患者術前、術后7d hs-CRP、TNF-α、IL-6水平情況

表2 兩組患者術前、術后7d LVESD、LVEDD、LVEF情況比較
兩組患者術前LVESD、LVEDD、LVEF比較,兩組患者術后7d LVEDD比較,差異均無統計學意義(P>0.05),術后7d,兩組患者LVESD均低于同組術前,LVEF均高于同組術前,治療Ⅱ組患者LVESD均低于治療Ⅰ組,LVEF均高于治療Ⅰ組,差異均有統計學意義(P<0.05)。見表2。
急性心肌梗死病情進展快,以冠狀動脈粥樣硬化為主要的病理學基礎,病理學變化后形成動脈粥樣斑塊,斑塊發生破裂,造成冠脈管腔狹窄,嚴重者發生閉塞,發生急性心肌缺血[8-9]。經皮冠狀動脈介入術治療是改善冠狀動脈狹窄、閉塞的重要方法,其治療也可能誘發一系列的嚴重反應,造成hs-CRP、TNF-α、IL-6異常升高,影響了臨床治療效果[10-11]。資料顯示[12-13],經皮冠狀動脈介入術后,可能誘發hs-CRP的釋放,還可以促進TNF-α、IL-6異高表達,共同作用,增加了粥樣硬化斑塊不穩定的幾率。瑞舒伐他汀是常用的他汀類藥物,其除了降脂效果較好以外,還具有很好的抗氧化、改善血管內皮功能、抗炎癥的作用[14-15]。
通過分析肇慶市第一人民醫院老年醫學科收治的72例急性心肌梗死患者臨床資料,治療Ⅰ組給予常規劑量瑞舒伐他汀,治療Ⅱ組給予高劑量的瑞舒伐他汀。通過比較結果表明,術后7d,兩組患者hs-CRP、TNF-α、IL-6均低于同組術前,治療Ⅱ組患者hs-CRP、TNF-α、IL-6均低于治療Ⅰ組,提示瑞舒伐他汀有不同程度的降低炎性介質水平的作用,但是高劑量的瑞舒伐他汀降低炎性介質的效果更加明顯,具有一定的劑量依賴性。急性心肌梗死發生后,心肌細胞、分子和間質均發生了改變,多種因素促進心室發生重構。心肌細胞間質發生纖維化,出現膠原聚集、細胞外基質降解,心肌細胞的纖維化會增加心肌組織的僵硬度,造成心室舒張功能障礙,左心室不良重構。資料顯示,他汀類藥物可以改善急性心肌梗死心室重構。動物實驗表明[16],急性心肌梗死的大鼠通過阿托伐他汀治療,心肌壞死面積會明顯減少,左心室功能獲得提高。本研究結果顯示,術后7d,兩組患者LVESD均低于同組術前,LVEF均高于同組術前,治療Ⅱ組患者LVESD均低于治療Ⅰ組,LVEF均高于治療Ⅰ組,提示高劑量瑞舒伐他汀在改善心功能方面,效果更加明顯。
綜上所述,高劑量瑞舒伐他汀在急性心肌梗死患者經皮冠狀動脈介入治療術應用后,改善炎性介質和心功能更加明顯,值得臨床推廣應用。