黃永烽
廣東省東莞康華醫院,廣東東莞 529080
危重型哮喘主要癥狀表現為呼吸困難以及呼吸急促,患者雙側肺部出現哮鳴音,與此同時部分患者會產生意識異常以及煩躁不安等表現。對患者實施常規治療后無法緩解病情,同時病情會出現惡化,如果未對患者實施及時治療會出現窒息死亡[1]。如對患者進行常規治療無效后需要應用機械通氣,可將治療成功率提升。本研究主要分析機械通氣在危重型哮喘搶救治療中的應用價值,現報道如下。
回顧性分析2015年2月~2018年2月到我院救治的80例危重型哮喘患者,以搶救治療方式分組,觀察組中男28例,女12例,年齡28~68歲,平均(45.6±4.6)歲,平均病程(7.2±1.1)年,對照組中男26例,女14例,年齡29~70歲,平均(47.8±4.9)歲,平均病程(7.3±1.2)年。兩組患者一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05)。
診斷標準:患者均符合1997年中華結核呼吸雜志對重癥哮喘的診斷內容;患者動脈血氣分析pH<7.25,PaCO2>50mm Hg;患者均出現呼吸急促表現,呼吸頻率為30~45次/min;患者產生端坐呼吸以及嘴唇紫紺等表現。
納入標準:經過診斷后均為危重型哮喘患者;并未患有肝、腎功能不全;并未患有心臟疾病;無機械通氣禁忌癥;患者及其家屬對本研究知情并簽署同意書。
80例患者均出現呼吸極度困難,同時會出現一定程度的紫紺以及意識障礙。5例患者處于瀕死狀態,8例患者表現為靜息胸,10例患者哮喘持續時間為48~72h。患者呼吸頻率為10~45次/min,心率為40~150次/min,血氧飽和度<90%以下。
1.4.1 觀察組 機械通氣指征,絕對適應證:心跳和呼吸停止;意識障礙或明顯損傷;呼吸淺慢、不規則或伴呼吸暫停,呼吸中樞抑制;即將發生心跳呼吸停止。相對適應證:雖然進行積極治療,PaCO2仍繼續增高并伴進行性呼吸性酸中毒;伴發嚴重代謝性酸中毒;伴發嚴重的呼吸困難;心肌嚴重缺血;心律失常;嚴重的呼吸肌疲勞或衰竭,既往曾因哮喘嚴重發作而曾氣管插管機械通氣者。
機械通氣方法:40例患者為經口氣管插管,選擇相關呼吸機設備,調整模式為PSV或者SIMV。在確保適當通氣的基礎上,患者進行自主呼吸時可避免過度充氣。對于單純定壓以及定容型A/V模式中,自主呼吸過程中容易產生人機對抗表現,加重過度充氣,為此需要避免。對于危重型哮喘患者而言,對其實施早期機械通氣,調節通氣量則是長呼吸、慢頻率以及低通氣量。為了對患者實施控制性低通氣,通常選擇VC容量控制,SIMV模式,呼吸頻率設置為10~12次/min,潮氣量設置為5~8mL/kg,吸氣流速設置為60~100L/min,采用高流速,將吸氣時間減少,以此延長呼吸時間。如果患者自主呼吸情況較弱或者不能進行自主呼吸,可選擇VCIPPV(容量控制間歇正壓通氣)模式,可調快呼吸頻率,潮氣量設置為8~10mL/kg,依據患者的血氣分析結果對通氣量進行調節,FiO2(吸入氧濃度)對呼吸動力學指標并無嚴重影響,可按照低氧血癥進行確定,一般情況下設置為0.35~0.70,確保SaO2在0.93以上。患者使用機械通氣初始治療時選擇咪達唑侖,以此改善躁動表現,以免出現人機對抗,改善呼吸肌疲勞。隨后對患者的血壓水平、心電情況以及二氧化碳曲線等指標進行監測,靜脈注射糖皮質激素、氨茶堿等以及對患者實施霧化吸入治療,而后加大呼吸道管理力度,科學選擇抗生素對
將本研究活動所得的所有數據均采用SPSS19.0統計學軟件進行分析和處理。計量資料以(±s)表示,采用t檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
觀察組患者和對照組患者治療后的pH、PaO2以及PaCO2水平通過統計比較,差異有統計學意義(P<0.05),見表1。
感染實施控制,對患者水電解質紊亂進行糾正。
1.4.2 對照組 醫務人員對患者動脈血氣分析指標變化情況進行監測,并予以患者24h心電監護,給氧方式為經鼻導管,氧流量為3~5L/min,而后予以患者抗生素,確保水電解質平衡,患者可霧化吸入β2受體激動劑。
對兩組患者進行為期一年的隨訪,比較兩組患者治療后的血氣指標,即pH、PaO2以及PaCO2,而后比較兩組患者治療后的生命體征指標,即收縮壓、心率、呼吸頻率;比較兩組患者肺功能指標。
表1 兩組血氣指標比較(± s)

表1 兩組血氣指標比較(± s)
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觀察組患者和對照組患者治療后的收縮壓、心率以及呼吸頻率水平比較,差異有統計學意義(P<0.05),見表2。
表2 兩組生命體征比較(± s)

表2 兩組生命體征比較(± s)
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治療前比較觀察組以及對照組患者FEV1和FEV1/FVC水平,組間數據差異無統計學意義(P>0.05);治療后比較觀察組以及對照組患者FEV1和FEV1/FVC水平比較,差異有統計學意義(P<0.05),見表3。

表3 兩組患者治療前后肺功能指標比較
哮喘持續狀態和致死性哮喘均屬危重型哮喘,危重型哮喘根據臨床表現可分為兩種類型:(1)致死性哮喘Ⅰ型(緩發持續型)。此類患者對于哮喘病史控制不佳,出現氣流阻塞,從而產生慢性成分,其中包含氣道壁肥大、氣道壁水腫以及黏液濃縮[3-4]。β2受體激動劑進行治療存在局限性,應采用大劑量激素和機械通氣實施治療。(2)致死性哮喘Ⅱ型(突發急進型)。哮喘表現開始后幾分鐘直至幾小時出現呼吸停止。通常情況下疾病發作前哮喘癥狀輕度,危重型哮喘占據比例較少,其死亡率較高。
危重型哮喘患者采用機械通氣治療理論于1961年提出,文獻報道5例患者通過治療后均存活。有學者對出現高碳酸血癥危重型哮喘患者進行研究,研究結果表明僅少數患者需要實施氣管插管[5]。對于危重型哮喘患者而言機械通氣治療一般無固定模式,依據患者的病情嚴重情況、意識情況、血流動力學以及氣道保護能力等可采用有創或者無創模式。無創通氣操作簡單,具有良好的同步性,對患者說話以及用餐無一定的影響,患者容易接受,屬于有效的輔助治療方法[6-7]。本研究中抽取的40例患者經過機械治療后,病情改善,pH、PaO2、PaCO2、收縮壓、心率以及呼吸頻率水平均顯著改善,同時患者均撤機。另外,長期機械通氣易發生呼吸機依賴。研究結果表明:(1)危重型哮喘患者采用藥物治療后,在短時間內如果病情控制不佳,需要創建人工氣道,采用機械通氣,將低氧和二氧化碳潴留情況改善,對患者的生命進行搶救,改善其表現。大部分專家認為氣管導管管徑應為7.5~8mm,將氣道阻力降低,改善呼吸做功,有助于將黏稠痰液栓進行吸出。(2)在應用初期,患者具有較高的氣道壓力,科學選擇鎮靜劑能夠提升搶救成功率。鎮靜劑有助于相關醫療操作,將躁動次數減少,以此減少二氧化碳量。(3)哮喘在發作過程中可提升氣道阻力,機械通氣過程中應選擇較小的潮氣量,防止氣壓傷以及低血壓的產生[8]。對危重型哮喘患者實施治療時,大部分患者通過常規通氣和藥物治療緩解肺充氣,降低壓力,增加運動幅度。(4)適當對患者實施機械通氣后可獲取顯著的療效,將小氣道等壓點位置進行改變,將肺泡中內壓充氣進行緩解。與此同時能夠對哮喘進行對抗,改善呼吸肌負荷,將氣道阻力改善。在應用過程中,需要對患者不同水平時吸氣峰壓變化情況進行觀察,當PEEP增加之后,吸氣峰壓平臺壓如果出現降低現象,血壓水平回升,說明緩解過度充氣,表示PEEP設置合適[9-10]。(5)加大氣道管理力度。哮喘患者由于氣道黏膜出現干燥,分泌物排出并不順暢,從而會產生痰痂,從而加強了氣道阻力。在對患者實施治療時如果增加了分泌物說明哮喘改善。(6)營養支持。由于機體內環境紊亂是引發危重型哮喘的主要因素,因此需要對患者實施水電解質糾正[11-12]。在進行臨床應用的過程中需要注意如下內容:(1)對于未補足血容量的失血性休克和未進行胸腔閉式引流患者需要終止呼吸機的應用[13]。(2)操作人員需要對機械性能、應用方法、排除故障等方面進行熟知,避免治療效果產生影響,或者機器損傷。(3)應用呼吸機患者需要通過專人進行護理以及監視,并對機械通氣治療記錄單進行詳細填寫。(4)病房每日應采用過氧乙酸進行消毒,或者采用紫外線實施照射[14]。(5)呼吸機需要由專人進行管理,并對設備進行保養和修養。應用呼吸機前后對其外部管道、呼吸活瓣以及霧化裝置進行更新。與此同時,機械通氣對血流動力學的影響包含平均氣道壓、吸氣壓加強,呼吸比延長,頻率增加和吸氣末平臺時間延長[15]。
綜上所述,搶救和治療危重型哮喘患者在臨床中具有一定的復雜性,治療此病的主要方法為機械通氣,本研究表明危重型哮喘患者采用此治療方法效果良好,在治療時需要對呼吸機性能進行了解,并熟悉上機以及撤機的有效時間,科學采用機械通氣治療。