侵蝕艾肯菌致胸部感染1例并文獻復習

巢世蘭，徐 雯，劉國偉，阿祥仁△

(青海省人民醫院醫學：1.檢驗科；2.胸外科，青海西寧 810007)

侵蝕艾肯菌屬于“HACEK”細菌群。侵蝕艾肯菌是兼性厭氧菌，營養要求較高，在含5%～10% CO2環境中生長良好，典型菌落形態需要2～3 d才能形成，鑒定較困難[1]，很容易被忽略。因此，在實際工作中應特別注意對少見菌及緩慢生長菌的分離培養。

1 一般資料

1.1主訴 患者白某，女性，23歲，于2019年4月17日急診入院，半月前無明顯誘因出現胸悶、胸痛癥狀，向后背部放射；無惡心、嘔吐、無寒戰發熱，病程呈進行性加重。

1.2病史 患者來青海省人民醫院診治途中突發意識障礙，呼之不應；急診測指尖血糖1.7 mmol/L，立即予以高糖、補液對癥治療。約20 min后意識恢復，訴胸痛、乏力明顯，遂入青海省人民醫院急診科診治。急診查頭、胸部CT示：顱內未見明顯異常；右肺炎癥，右側液氣胸，右側胸腔多發包裹性積液伴右肺膨脹不全,見圖1；縱隔氣管右旁局部積液積氣，局部似與食管相通，考慮可能為食管瘺，見圖2；后由胸外科會診后，以“自發性食管破裂，右側液氣胸”收入院。

圖1 胸部CT多發包裹積液

1.3體格檢查 體型偏瘦、營養差、扶入病房、神志清、精神差。全身皮膚黏膜無黃染及出血。體溫37.5 ℃，脈搏120次/分，呼吸23次/分，血壓95/54 mm Hg。

1.4個人史 生于青海，無吸煙等不良嗜好，無重大精神創傷史，有“厭食癥”近2年。

圖2 胸部CT食管瘺

1.5診療計劃 患者病程急、肺部體征明顯，入胸外科后給予舒普深治療，每12小時給予3 g；奧硝唑治療，每12小時0.5 g。并行胸腔穿刺，引流膿液送細菌培養2次，并積極完善相關檢查。

2 實驗室檢查

2.1血液常規檢測 WBC：15.50×109/L(升高)，淋巴細胞：0.42×109/L(降低)，中性粒細胞百分比85.5%(升高)，淋巴細胞百分比8.5%(降低)；C反應蛋白(CRP)：32.650 mg/dL(升高)。

2.2凝血常規檢測 凝血酶原時間(PT):15 s(升高),活化部分凝血活酶時間(APTT):43.1 s(升高)，纖維蛋白原(FIB)：4.27 g/L(升高),D-二聚體：2.81 μg/mL(升高),FDP 7.91 μg/mL(升高)。

2.3尿液常規檢測 細菌計數:8 123.0 個/μL(升高),細菌高倍鏡1 462.14個/HPF(升高)。

2.4糞便常規 未見異常。

2.5生化檢測 總蛋白45.9 g/L(降低)，血鉀 3.08 mmol/L(升高),三酰甘油0.18 mmol/L(降低)，降鈣素原(PCT)4.600 ng/mL(升高)。

2.6術前/輸血前八項 均正常。

2.7微生物學檢查 胸部引流液涂片、培養。

2.7.1胸部引流液涂片 革蘭染色可見革蘭陰性桿菌和革蘭陽性短鏈球菌。

2.7.2胸部引流液培養 CO2孵育箱培養48 h可見針尖狀大小兩種細菌生長；延長孵育72 h后血平板呈現兩種清晰細菌生長，見圖3，中國藍平板不生長。一種細菌在培養基的表面形成凹陷(咬瓊脂現象)、有典型的斗笠狀、草帽狀菌落，干燥、扁平、放射狀、不規則的圓形，菌量為3個“+”，生化反應氧化酶陽性、鳥氨酸脫羧酶陽性、在胱氨酸胰蛋白瓊脂上不分解糖產酸。另一種細菌浮在干燥菌落的上方，針尖大、α溶血、灰白色菌落，菌量2個“+”，見圖3。

2.7.3分純培養 將上述兩種細菌進行分純培養，CO2孵育箱培養72 h后血平板菌落形態,見圖4、5。兩種細菌分別涂片革蘭染色鏡檢，灰白色扁平菌落為革蘭陰性桿菌，針尖狀白色菌落為革蘭陽性球菌呈短鏈排列。

圖3 CO2環境培養72 h血平板呈現兩種細菌生長

圖4 侵蝕艾肯菌

2.7.4細菌鑒定 根據菌落形態以及革蘭染色結果上機進行鑒定(儀器：法國梅里埃VITEK 2-compact NH卡、GP卡；德國布魯克MALDI-TOF MS)，第1種細菌為侵蝕艾肯菌(NH卡與MS鑒定結果一致，圖6為此菌與MS菌庫匹配圖，圖7為此菌蛋白指紋圖譜)，第2種細菌鑒定為咽喉炎鏈球菌(GP卡與MS結果一致)。

圖5 咽峽炎鏈球菌

圖6 侵蝕艾肯菌與MS菌庫匹配圖

圖7 蛋白指紋圖譜

3 臨床抗微生物治療

患者入院診斷為“自發性食管破裂，右側液氣胸多發包裹積液”，先予以每12小時舒普深3 g，以及奧硝唑每12小時0.5 g治療。后引流胸部膿液送細菌培養2次，均鑒定為侵蝕艾肯菌和咽峽炎鏈球菌混合感染，經多科室會診確定此患者的感染致病菌為侵蝕艾肯菌。參照美國臨床和實驗室標準化協會(CLSI)M45-A3[2]文件中少見菌和苛氧菌的藥敏方案以及《熱病:桑福德抗微生物治療指南(第44版)》，該菌對阿莫西林/克拉維酸高度敏感，該藥為首選藥物。遂臨床改用阿莫西林/克拉維酸鉀(2.4 g靜脈滴注1/8 h)和奧硝唑每12小時給藥0.5 g，抗感染治療患者胸腔包裹積液明顯減少，臨床癥狀也有所改善，提示抗感染治療有效，于2周后患者治愈出院。

4 總 結

侵蝕艾肯菌是人類黏膜表面固有菌群的一部分，經常從上呼吸道標本中分離出該菌,也可從胃腸道或泌尿生殖道標本中分離到，通常不致病。但隨著生活、飲食和抗菌藥物使用等因素的改變，由條件致病菌引發的感染也逐年增加。此菌的感染也存在諸多易感因素，如免疫力低下、機體抵抗力下降、黏膜表面外傷破壞防御能力等，使此菌進入組織而發生感染[3]。近年來，國內外文獻報道此菌可引起肝膿腫[4]、頸部膿腫[5-7]、輸卵管膿腫[8]、腎周膿腫[9]、血液[10-11]、腹部[12-13]、腹膜透析患者[14]、結膜感染[15]，也可通過唾液(咬傷、注射器)傳播感染[16]。臨床上對于少見菌引起的感染通常經驗性用藥，僅當臨床需要或重癥感染時才做藥敏試驗。對于此菌的治療，應參照CLSI及《熱病：桑福德抗微生物治療指南》，建議首選阿莫西林/克拉維酸，次選TMP-SMX、氟喹諾酮類。此菌對克林霉素、頭孢氨芐和紅霉素耐藥。

該例患者以胸部感染為主要表現，在臨床上由胸部引流液引起的侵蝕艾肯菌感染的報道在國內尚屬首例，應引起實驗室及臨床的高度重視。因此，當臨床醫生懷疑患者某部位有厭氧菌混合感染時，應多次、多部位進行病原菌培養，并及時與微生物實驗室溝通延長此患者標本的培養時間，以便盡早發現此類生長緩慢、致病性較強的苛氧菌的分離，避免引起誤診和無效治療。

微生物實驗室對于此類少見細菌的培養，首先無論懷疑是正常菌群或是特異性細菌感染，血平板、巧克力平板和選擇性培養基是必須使用的；其次，要掌握特殊細菌的典型形態特征及關鍵生化反應；第三，做好微生物檢驗需要用心、耐心以及上進心，只有這樣才能在萬千標本中發現陽性標本；最后，通過好的鑒定結果選擇藥物，及時、準確地為臨床提供藥敏試驗結果，指導臨床合理用藥，盡早治愈患者。

隨著檢驗技術的不斷發展，微生物實驗室的追求目標已從單一鑒定病原菌的角度上升至疾病的診療角度。檢驗科應該走出實驗室，走入臨床，讓檢驗結果在患者的診療過程中發揮更大的價值。