董 雪
(丹東市第一醫院神經內一科,遼寧 丹東 118000)
腦出血是高血壓的一種嚴重急性并發癥,主要是由于劇烈運動、情緒激動等導致血壓急劇升高,引起腦部動脈壁破裂而導致腦出血的發生[1]。腦出血后造成的腦水腫及腦血腫會進一步壓迫腦組織,從而導致病情的惡化,因此,積極減少腦血腫、減輕腦組織損傷對改善輕微高血壓腦出血的預后尤為關鍵。本研究旨在探討尼莫地平持續泵入治療輕微高血壓腦出血的臨床療效,以期為輕微高血壓腦出血的治療提供臨床實踐指導參考依據。
1.1 臨床資料:隨機將2018年1月至2018年12月本院收治的70例輕微高血壓腦出血患者分到觀察組(n=35例)和對照組(n=35例),觀察組中男性患者24例,女性患者11例;年齡50~80歲,平均(66.74±5.52)歲;出血量10~40 mL,平均(20.88±4.89)mL。對照組中男性患者22例,女性患者13例;年齡50~80歲,平均(66.71±5.56)歲;出血量10~40 mL,平均(20.82±4.86)mL。觀察組及對照組患者的性別、年齡、出血量等一般資料通過統計學軟件分析,統計結果均顯示P>0.05,表示兩組患者的一般資料均衡可比。
1.2 方法:兩組患者均予以脫水劑降顱壓、降壓藥、靜臥休息、維持水電解質、吸氧、抗感染、保護腦細胞等常規治療,血壓控制在160~180/90~100 mm Hg。對照組患者予以硝普鈉注射液(生產批號為201013014,由武漢人福藥業有限責任公司)0.3~5 μg/(kg·min)微量泵持續泵入,觀察組患者予以尼莫地平注射液(生產批號為1311010,由山東方明藥液集團有限公司生產)0.5~2 mg/h微量泵持續泵入,在治療期間,動態監測患者的血壓水平,并根據患者的血壓水平實時調節硝普鈉或尼莫地平泵入速率。持續泵入3 d后,對照組患者停用硝普鈉,并調節口服降壓藥物劑量以維持血壓的穩定;觀察組則繼續泵入尼莫地平至7 d,兩組患者的治療周期均為7 d。
1.3 觀察指標:對比分析治療前后兩組患者的腦水腫體積、血腫量、神經功能缺損程度評分變化情況。采用多田公式(V=π/6×長×寬×出血層面或水腫層面)計算腦水腫體積及血腫量。
1.4 統計學方法:本研究所有數據統計均采用SPSS16.0進行統計,進行t或卡方檢驗,以P<0.05表示差異具有統計學意義。
治療前,觀察組及對照組的腦水腫體積、血腫量、神經功能缺損程度評分比較,差異無統計學意義,P>0.05。治療后,觀察組的腦水腫體積、血腫量均明顯少于對照組,神經功能缺損程度評分明顯低于對照組,均有P<0.05;見表1。
表1 兩組患者的治療效果比較(±s)

表1 兩組患者的治療效果比較(±s)
注:*表示與對照組比較,P<0.05
輕微高血壓腦出血主要是由于血管長期過度收縮,造成腦細小血管及平滑肌雙重營養障礙,生成微動脈瘤,在情緒激動或劇烈運動后可導致血壓急劇升高,從而導致微動脈瘤破裂,血液由血管涌出,產生顱內高壓癥狀。尼莫地平屬于二氫砒啶類鈣通道阻滯劑,脂溶性好,極易透過血腦屏障進入至腦組織,可有效保護缺血性腦損傷,并能有效緩解局部腦血管痙攣所致的血腫及血流降低等表現[2]。本研究結果顯示,治療后,觀察組的腦水腫體積、血腫量均明顯少于對照組,神經功能缺損程度評分明顯低于對照組。分析原因可能是由于尼莫地平可直接擴張腦血管,特別是痙攣的細小血管,并能增加rCBF,從而減少病灶周圍腦缺血損害癥狀。此外,尼莫地平還能有效改善腦循環,保護腦組織,促進血腫的吸收。同時尼莫地平還能與神經元鈣通道受體發生可逆性結合,并能通過調整細胞內鈣的內流,從而減輕細胞內鈣超載,對抗腦損傷,減輕腦水腫[3]。
綜上所述,在輕微高血壓腦出血患者中施以尼莫地平持續泵入治療,可有效促進血腫的吸收,改善患者的神經功能。