奧扎格雷鈉治療急性腦梗死患者的臨床效果

孟慶貴

（丹東市第一醫院神經內科，遼寧 丹東 118000）

腦血管病已成為臨床十分常見的一類疾病，其中急性腦梗死的發病率高達75%，而病死率達到45%，即使是存活的患者，其中有25%～75%會在未來的2～5年內復發，且預后極為不良[1-2]。靜脈溶栓是治療急性腦梗死最有效的方法，但臨床上更多的是患者無條件進行靜脈溶栓。本研究旨在探討奧扎格雷鈉治療急性腦梗死患者的臨床效果。

1 對象與方法

1.1 研究對象 抽取2017年7月至2018年7月醫院收治的90例急性腦梗死患者作為研究對象，所有患者均按照第4屆腦血管會議提出的診斷標準確診，并經頭顱影像學證實，將重大心、肝、腎疾病，顱內出血，精神障礙的患者排除在外。隨機將其分為2組，每組45例。對照組男性、女性分別有29例、16例；平均年齡（63.44±9.18）歲；15例合并高血壓，9例合并糖尿病，11例合并冠心病。研究組男性、女性分別有28例、17例；平均年齡（64.03±7.39）歲；13例合并高血壓，9例合并糖尿病，9例合并冠心病。兩組一般資料比較，差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法 兩組予以鎮靜、降血壓、降血糖、糾正水電解質紊亂、脫水、降顱內壓、緩解腦水腫、保護腦細胞、自由基清除劑等常規處理。研究組在此基礎上加用奧扎格雷鈉80 mg靜脈滴注，每日2次。兩組均連續治療14 d。

1.3 觀察指標 分別于治療前后檢測兩組患者的血液流變學指標，包括血漿黏度、血液高切黏度、血液低切黏度及血漿纖維蛋白原。同時檢測血清神經元特異性烯醇化酶（NSE）、一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）水平。分別于治療前后根據美國國立衛生院卒中量表（National Institutes of Health Stroke Scale，NIHSS）評估兩組患者的臨床療效，NIHSS評分越高代表其神經功能受損越嚴重。療效評價標準[3]：治愈為治療前NIHSS評分與治療后NIHSS評分的差值在91%～100%之間；顯效為治療前NIHSS評分與治療后NIHSS評分的差值在46%～90%之間；有效為治療前NIHSS評分與治療后NIHSS評分的差值在18%～45%之間；無效為治療前NIHSS評分與治療后NIHSS評分的差值≤17%；惡化為治療前NIHSS評分與治療后NIHSS評分的差值＞18%；死亡。

1.4 統計學方法 采用SPSS 18.0統計學軟件對數據進行分析。血液流變學指標、NSE、NO、SOD水平等計量資料采用（）表示，組間比較行t檢驗；臨床療效等計數資料采用[n（%）]表示，組間比較行χ2檢驗；P＜0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療前后血液流變學指標比較 兩組治療后的血漿黏度、血液高切黏度、血液低切黏度及血漿纖維蛋白原均較治療前顯著改善，且研究組改善幅度明顯優于對照組，差異均有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

2.2 兩組治療前后血清NSE、NO、SOD水平比較 治療前，兩組血清NSE、NO、SOD水平比較，差異均無統計學意義（P＞0.05）；治療后，研究組血清NSE、NO水平明顯低于對照組，SOD水平明顯高于對照組，差異均有統計學意義（P＜0.05）。見表2。

2.3 兩組臨床療效比較 研究組的治療總有效率明顯高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表3。

表1 兩組治療前后血液流變學指標比較（）

表1 兩組治療前后血液流變學指標比較（）

注：與本組治療前比較，aP＜0.05；與對照組比較，bP＜0.05。

表2 兩組治療前后血清NSE、NO、SOD水平比較（）

表2 兩組治療前后血清NSE、NO、SOD水平比較（）

注：與本組治療前比較，aP＜0.05；與對照組比較，bP＜0.05。

表3 兩組臨床療效比較[n（%）]

3 討 論

急性腦梗死病理變化的關鍵是腦血管梗死區缺血與血小板聚集，隨著長時間的缺血缺氧，腦細胞會受到進行性損害，并因缺血、缺氧導致腦組織損害，同時出現瀑布效應，引起腦細胞死亡[4-5]。奧扎格雷鈉是一種選擇性血栓素合成酶抑制劑，具有抗血小板聚集的作用。本研究結果顯示，兩組治療后的血漿黏度、血液高切黏度、血液低切黏度及血漿纖維蛋白原均較治療前顯著改善，且研究組改善幅度明顯優于對照組，差異均有統計學意義（P＜0.05）。

NSE已被公認為神經元細胞的特異性標志酶。相關研究表明，急性缺血會引起局部無氧糖酵解及細胞能力代謝紊亂，導致神經元細胞損害，從而使NSE大量釋放并活化，而神經元細胞損害到一定程度，可使神經元細胞膜通透性改變，從而可使NSE進入血液循環[6-8]。神經元細胞損害越嚴重，血液中NSE水平越高[9]。NO作為一種神經遞質，其濃度變化會對中樞神經系統產生密切的影響。早期的局灶性腦梗死，在內皮性NO合成酶的作用下，會產生少量的NO，此時對神經細胞不僅無害反而有益，如擴張血管、抑制血小板集聚、改善腦灌注等[10-11]。隨著腦梗死病程的延長，病情發展至中后期可在誘生型NO合成酶的作用下，大量生成NO，同時生成高活性自由基物質，從而對神經細胞產生毒性作用，繼而引發多因素、多環節損害的瀑布效應，由此擴大缺血病灶面積[12]。SOD是一種內源性氧自由基清除劑，可催化超氧化物經歧化反應轉化為氧氣與過氧化氫酶，SOD濃度的高低可反映機體抗損傷能力的大小[13]。本研究結果亦顯示，治療前，兩組血清NSE、NO、SOD水平比較，差異均無統計學意義（P＞0.05）；治療后，研究組血清NSE、NO水平明顯低于對照組，SOD水平明顯高于對照組，差異均有統計學意義（P＜0.05）。

綜上所述，奧扎格雷鈉能有效改善急性腦梗死患者的血液流變學指標，提高SOD活性，清除氧自由基，保護腦細胞，進而提高臨床治療效果。