劉珍,張學康,李干,陳秋紅,胡茜
(南昌大學第一附屬醫院麻醉科,南昌330006)
膽道手術創傷大,術后疼痛劇烈,不利于患者術后康復。 阿片類藥物鎮痛常引起較多的不良反應[1],單純使用不利于患者快速康復,多模式鎮痛在臨床上應用越來越廣泛。 超聲引導下腹橫肌平面阻滯(transversus abdominis plane, TAP)聯合靜脈鎮痛組成的多模式鎮痛是近年來國內外提出并研究較多的鎮痛治療方式, 目前臨床上腹部手術術后鎮痛多采用單點肋緣下TAP 阻滯, 但鎮痛效果仍不完善, 有研究表明多點肋緣下TAP 阻滯鎮痛效果較好[2],而多點肋緣下TAP 阻滯對膽道手術患者鎮痛及術后康復的研究也較少, 本研究擬對膽道手術患者采用超聲引導下多點肋緣下腹橫肌平面阻滯, 探討其鎮痛的有效性和優越性以及對患者術后康復的影響,為臨床手術鎮痛提供依據。
1.1 一般資料 經南昌大學第一附屬醫院倫理委員會的批準(2019037),并與患者簽署知情同意,選擇我院擇期行開腹膽道手術患者,ASA Ⅱ-Ⅲ級,年齡30-65 歲,體重45-80 kg,身高150-180 cm,BMI18-25 kg/m2。 排除標準:有嚴重心、肺、腦等疾病,腹壁皮膚感染及破損,局麻藥過敏的患者,溝通交流障礙者。 剔除標準:手術時間超過6 h,術中或術后死亡,術中或術后輸血及中途退出者。 采用隨機數字法將患者分為兩組: 多點肋緣下TAP組(A 組)和單點肋緣下TAP 組(B 組)。
1.2 方法 ⑴麻醉方法: 所有患者常規禁食12 h,禁飲8 h。 患者入手術室后常規開放外周靜脈通道,監測ECG、HR 和SpO2,然后局麻下行橈動脈穿刺進行直接動脈測壓。 麻醉誘導方法采用丙泊酚2 mg/kg、右美托咪定1 μg/kg(泵注10 min)、舒芬太尼0.4 μg/kg、 順苯磺酸阿曲庫銨0.15 mg/kg,5 min 后行氣管插管術, 然后接麻醉機進行控制呼吸,維持PETCO2在35-45 mmHg。 采用順苯磺酸阿曲庫銨0.1mg/kg·h、 瑞芬太尼0.2 μg/kg·min 和丙泊酚4-6 mg/kg·h 進行麻醉維持, 維持BIS 值在40-60。 然后進行中心靜脈穿刺術并監測CVP。 術中血壓或心率高于基礎值的20%, 采用硝酸甘油控制血壓,艾司洛爾控制心率,控制效果不佳時,考慮麻醉深度減淺或鎮痛不夠, 再追加丙泊酚30mg或舒芬太尼4 μg。 手術結束時靜脈注射氟比洛芬酯50 mg,同時予以PCIA,手術結束后轉入麻醉恢復室,待患者自主呼吸及意識恢復后再拔除氣管導管。 ⑵TAP 阻滯:A 組患者在麻醉誘導后采用便攜式索諾聲超聲儀進行多點肋緣下TAP 阻滯, 首先在右側肋緣下腋中線處采用平面內進針法將20G穿刺針置入腹內斜肌與腹橫肌之間, 回抽無血后給予0.375%羅哌卡因20 ml,然后再將超聲探頭繼續向內側移動,在以同樣方法進行穿刺,在腹橫肌與腹直肌交界處回抽無血后注入局麻藥20 ml。 B組僅在右側肋緣下腹橫肌與腹直肌交界處進行穿刺并注入0.375%羅哌卡因40 ml。 ⑶術后鎮痛:靜脈自控鎮痛泵藥物配方為舒芬太尼100 μg 加昂丹司瓊24 mg 稀釋成100 ml, 背景劑量為2 ml/h,單次劑量為2 ml, 鎖定時間為20 min。 當術后48 h內患者疼痛VAS 評分>5 分,由護士給予按壓靜脈鎮痛泵,若多次按壓仍VAS 評分>5 分或患者無法忍受疼痛, 給予氟比洛芬酯50 mg 靜脈注射進行補救鎮痛。
1.3 觀察指標 記錄術中鎮痛藥物及血管活性藥物的用量。 記錄術后1、2、6、8、12、24、48 h 的疼痛VAS 評分以及鎮靜Ramsay 評分。 記錄術后24h 內阿片類藥物使用總量、 鎮痛泵的使用情況以及不良反應的發生情況。 記錄患者術后臥床時間、首次排氣時間、導尿管拔除時間及術后住院時間。 分別于術前、 術后即刻及術后4 h、24 h 抽取靜脈血4 ml,采用ELISA 法測定血漿白細胞介素6(IL-6)、C反應蛋白(CRP)、腫瘤壞死因子α(TNF-α)水平。
1.4 統計學分析 采用SPSS 17.0 統計學軟件進行分析。 正態分布計量資料以均數±標準差(±s )表示,組間比較采用單因素方差分析,組內比較采用重復測量方差分析; 偏態分布的計量資料以中位數(四分位數間距)[M(IQR)]表示。 計數資料比較采用χ2檢驗。 P<0.05 為差異有統計學意義。
2.1 兩組患者一般情況比較 本研究共納入40 例患者,每組20 例。 兩組患者性別、年齡、身高、體重、ASA 分級以及手術時間差異均無統計學意義(P>0.05)。 見表1。
表1 患者一般情況比較(±s)

表1 患者一般情況比較(±s)
組別 例數 男/女(例) 年齡(歲) 身高(cm) 體重(kg)A 組B 組20 20 11/9 10/10 51.5±7.6 49.8±5.3 162.4±5.5 163.6±6.4 55.0±6.9 57.6±5.6 ASA Ⅱ/Ⅲ級(例)7/13 9/11手術時間(min)239.0±37.9 243.5±31.7
2.2 兩組患者術中鎮痛藥物及血管活性藥物使用情況比較 與B 組比較,A 組術中舒芬太尼及血管活性藥物用量明顯減少(P<0.05)。 見表2。比較,A 組術后24 h 內舒芬太尼總用量、按壓次數明顯減少(P<0.05); A 組首次按壓時間明顯晚于B組 (P<0.05);B 組有3 例患者術后給予了補救鎮痛。 見表4。
表2 兩組患者術中鎮痛藥物及血管活性藥物使用情況比較(±s)

表2 兩組患者術中鎮痛藥物及血管活性藥物使用情況比較(±s)
注:與B 組比較,aP<0.05
組別 例數 硝酸甘油(mg)0.6±0.2a 0.9±0.3舒芬太尼用量(μg)A 組B 組20 20瑞芬太尼用量(mg)26.3±2.4a 29.8±2.5 2.4±0.4 2.5±0.3艾司洛爾(mg)51.0±16.3a 72.7±14.6
表4 兩組患者術后24 h 鎮痛情況的比較(±s)

表4 兩組患者術后24 h 鎮痛情況的比較(±s)
注:與B 組比較,aP<0.05
組別 例數 按壓次數(次)3.3±1.1a 5.9±1.3術后舒芬太尼用量(μg)A 組B 組20 20按壓鎮痛泵的首次時間(min)54.5±2.1a 59.7±2.5 330.9±73.1a 144.0±18.3補救鎮痛[例(%)]0(0)3(15)
2.3 兩組患者術后VAS 評分和Ramsay 評分的比較 與B 組比較,A 組術后1、2、6h VAS 評分明顯降低(P<0.05)。 兩組患者Ramsay 評分差異無統計學意義(P>0.05)。 見表3。
2.4 兩組患者術后24 h 鎮痛情況的比較 與B 組
2.5 兩組患者術后康復情況的比較 與B 組比較,A 組術后臥床時間、首次排氣時間、術后住院時間均明顯縮短(P<0.05)。 見表5。
2.6 兩組患者各時間點IL-6、TNF-α、CRP 水平的比較 兩組患者術后24h 內IL-6、TNF-α、CRP 水平較術前增高; 兩組患者術前IL-6、TNF-α、CRP水平差異均無統計學意義。 與術前比較,兩組患者術后即刻IL-6、TNF-α、CRP 水平均明顯升高(P<0.05); 與B 組比較,A 組術后4、24 h IL-6、TNF-α、CRP 水平明顯降低(P<0.05)。 見表6。
表3 兩組患者術后VAS 評分和Ramsay 評分的比較(±s)

表3 兩組患者術后VAS 評分和Ramsay 評分的比較(±s)
注:與B 組比較,aP<0.05
指標 組別 例數 1h 2h 6h 8h 2.5±0.9 3.0±1.1 2.0±0.0 2.0±0.0 12h 24h 48h 2.8±0.6 3.2±0.9 2.0±0.0 2.0±0.0 2.1±0.3 2.2±0.4 2.0±0.0 2.0±0.0 VAS 評分A 組B 組Ramsay 評分A 組B 組20 20 20 20 2.3±0.9a 2.9±0.5 2.5±0.5 2.4±0.5 2.4±0.9a 3.0±0.6 2.1±0.3 2.1±0.3 2.3±0.9a 3.0±0.9 2.1±0.2 2.0±0.0 2.4±0.6 2.7±0.7 2.0±0.0 2.0±0.0
表5 兩組患者術后康復情況的比較(±s)

表5 兩組患者術后康復情況的比較(±s)
注:與B 組比較,aP<0.05
組別 例數臥床時間(d)首次排氣時間(h)導尿管拔除時間(h) 住院時間(d)A 組B 組20 20 1.7±0.2a 1.9±0.2 52.3±6.3a 58.3±4.5 25.1±1.6 26.2±5.3 7.3±1.3a 8.6±0.8
2.7 兩組患者不良反應情況的比較 兩組均未出現胸悶、呼吸抑制等不良反應;兩組未見與TAP 穿刺有關的并發癥發生;B 組有2 例發生惡心, 但無嘔吐。
膽道手術后的急性疼痛主要包括手術切口的疼痛、 肋間神經離斷以及切口周圍組織炎癥反應所引起的疼痛, 術中牽拉腹腔臟器和術后炎癥反應等所引起的內臟痛。 大量研究表明疼痛是影響患者術后康復的重要原因[3]。 多模式鎮痛是目前國內外指南推薦的圍術期鎮痛方式[4]。 隨著超聲技術的不斷推進和應用, 超聲引導下TAP 阻滯聯合靜脈鎮痛組成的多模式鎮痛被視為可以促進腹部手術患者術后康復的鎮痛方式[5,6]。膽道手術多采用反“L”切口,從劍突沿右側肋緣至腹壁外側,主要由T7-T10神經支配。 T7-L1脊神經前支支配前腹部的皮膚、肌肉以及壁層腹膜,這些脊神經離開椎間孔后發出前支穿過側腹壁肌肉, 沿腹橫肌平面走行并支配前腹部的肌肉和皮膚。 因此,在腹內斜肌與腹橫肌之間的平面(TAP 平面)注入局麻藥,可以有效阻滯相對應神經疼痛信號的傳導, 從而產生鎮痛作用, 可以幫助患者順利度過術后早期急性疼痛期[7]。
表6 兩組患者各時間點IL-6、TNF-α、CRP 水平的比較(±s)

表6 兩組患者各時間點IL-6、TNF-α、CRP 水平的比較(±s)
注:與B 組比較,aP<0.05;與術前比較,bP<0.05
指標 組別 例數 術前 手術結束 術后4h 術后24h IL-6(pg/ml)126.5±10.0a 148.8±8.9 23.5±4.5a 26.2±4.6 14.0±2.1a 15.8±2.2 A 組B 組TNF-α(pg/ml)A 組B 組CRP(mg/L)A 組B 組20 20 20 20 20 20 18.7±2.8 20.2±3.5 17.5±3.9 17.8±4.2 3.0±0.8 3.0±1.0 95.4±9.3b 101.1±11.0b 26.7±3.6b 26.5±4.9b 6.8±1.3b 6.8±1.3b 136.5±20.8a 159.1±15.8 27.5±6.5a 33.9±5.9 10.6±1.5a 11.7±2.0
Hebbard 等[8]提出了超聲引導下肋緣下TAP阻滯, 并且證實其感覺阻滯平面可以達到T7-T10。Fennerty 等[9]研究表明單點肋緣下TAP 阻滯范圍不夠,鎮痛效果不完善。Barrington 等[10]利用超聲引導肋緣下TAP 阻滯方法將熒光染料在尸體上進行單點和多點注射,結果發現采用多點注射的方法,可以達到更廣的藥物擴散范圍, 阻滯更多的神經節段。 解剖基礎上,T7-L1脊神經前支離開椎間孔后分成了兩組,其中T7-T9前支在腋前線內側進入TAP 層,T9-L1前支則在腋前線外側進入TAP 層,此外,半月線阻擋了藥物的擴散,所以不同穿刺路徑的TAP 阻滯可影響局麻藥在TAP 層的擴散范圍, 進而影響TAP 阻滯的效果。 其中上肋緣TAP阻滯主要覆蓋T7-T8神經所支配區域;下肋緣TAP阻滯主要覆蓋T9-T11支配區域; 側邊TAP 阻滯主要覆蓋T11-T12支配區域[11]。 膽道手術切口大,如果采用單點肋緣下TAP 阻滯, 其阻滯范圍很難覆蓋T7-T10神經支配的區域。 因此,有研究采用多點肋緣下TAP 阻滯用于上腹部手術鎮痛, 在肝癌切除術等上腹部手術的臨床研究證實了其具有良好的鎮痛效果。 本研究發現,A 組術中舒芬太尼及血管活性藥物用量明顯減少, 術后1、2、6 h 疼痛VAS評分更低, 表明多點肋緣下TAP 阻滯鎮痛效果更佳,與Barrington 等研究結果相一致,多點注射可以使局麻藥擴散范圍更廣,阻滯更多的神經節段,鎮痛效果更完善。
術后疼痛促使機體發生應激反應,從而產生大量的炎性因子,不利于患者的快速康復。Votta-Velis等[12]研究顯示區域阻滯能通過抑制神經內分泌的應激反應從而減少炎性因子的釋放,有利于患者術后康復。 本研究發現,A 組炎性反應因子水平低于B 組,表明多點肋緣下TAP 阻滯減少膽道患者術后炎性因子的釋放優于單點肋緣下TAP 阻滯。
腹橫肌平面阻滯在穩定血流動力學、 輔助術后鎮痛、 減少阿片類藥物的用量及加快患者康復等方面具有明顯的優勢[13,14]。 本試驗中A 組術中及術后舒芬太尼用量減少,從而減低了阿片類藥物對胃腸道蠕動的影響[15],使得排氣時間縮短,同時完善的術后鎮痛可以使患者術后早下床活動, 減少肺部感染、血栓形成等并發癥。 此外,TAP 阻滯抑制炎性因子的釋放,從而有利于傷口的愈合,進而縮短術后住院時間,加速患者術后康復。 本研究表明,多點肋緣下TAP 阻滯更有利于患者術后康復,術后恢復質量更高。
綜上所述, 超聲引導下多點肋緣下TAP 阻滯用于膽道手術患者的鎮痛效果更完善,術后炎性介質產生更少,更有利于患者術后康復。 在快速康復外科快速發展背景下, 多點肋緣下TAP 阻滯聯合舒芬太尼PCIA 多模式鎮痛優勢較大,適合在臨床上推廣應用。