壓力支持通氣時吸氣觸發靈敏度對膈肌功能的影響

鄭和平，侯大鵬，江炳源，張玉華，王婷婷，楊春燕

1.廈門市第五醫院（廈門大學附屬第一醫院同民分院）重癥醫學科，福建廈門 361101；2.山東第一醫科大學第二附屬醫院重癥醫學科，山東泰安 271000

呼吸作為維持生命的生理過程，是外界和機體間氣體交換的過程，其主要是通過肺臟擴張將氣體吸入，然后通過胸廓的被動回縮將氣體排出[1]。機械通氣主要是通過借助呼吸機來對機體呼吸進行支持，從而為呼吸功能障礙患者提供輔助呼吸，進而改善換氣和通氣功能，從而防止并發癥發生，尤其是機械通氣導致的膈肌萎縮和收縮功能障礙，臨床上稱之為呼吸機相關性膈肌功能障礙(ventilator-induced diaphragm dysfunction，VIDD)[2]。壓力支持通氣作為非控制通氣模式，其與控制通氣模式相比，保留了自主呼吸，能夠明顯減輕膈肌損傷，但其支持強度和觸發靈敏度大小尚無見有相關報道，因此該研究方便選取2019年1—12月于廈門市第五醫院就診的且連續住院的重癥監護室預擇期行外科手術患者60例作為研究對象，然后觀察PSV通氣不同觸發靈敏度對VIDD的影響程度，觀察膈肌功能，作出早期預判，為后續治療提供依據，從而避免VIDD發生，為臨床設置機械通氣參數提供重要的指導依據。報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

方便選取該院就診的且連續住院的重癥監護室預擇期行外科手術患者60例作為研究對象，采用抽簽法進行隨機分成3組，每組20例，其中A組男性患者14例，所占比例為70.00%，女性患者有6例，所占比例為30.00%；年齡21～81歲，平均年齡為（62.0±3.5）歲。B組男性患者13例，所占比例為65.00%，女性患者有7例，所占比例為35.00%；年齡21～81歲，平均年齡為（61.5±4.5）歲。C組男性患者14例，所占比例為70.00%，女性患者有6例，所占比例為30.00%；年齡21～81歲，中位年齡為63歲。經統計學分析，3組患者一般資料差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。研究經醫院倫理委員會批準展開，患者或家屬簽署知情同意書。

1.2 方法

A組：PSV通氣的觸發靈敏度設置為2 L/min。B組：PSV通氣的觸發靈敏度設置為5 L/min。C組：PSV通氣的觸發靈敏度設置為8 L/min。隨機分組后登記患者的一般指標包括年齡、性別、原發疾病、使用呼吸機的原因、既往病史等。均采用淺鎮靜（瑞芬太尼+丙泊酚或瑞芬太尼+右美托咪定，RASS評價標準），機械通氣設置（原有通氣備案（通氣模式，時長等），具備PSV通氣后，吸氣觸發靈敏度按隨機分組設置，PEEP及FiO2的設置按患者氧合需求需要設置，PS按目標潮氣量及PCO2設置）；同一個超聲檢測人員對同一個患者進行膈肌厚度、膈肌活動度進行測量（探測位置、體位均一致）；分別于PSV通氣開始時、通氣6、12、18、24、36、48、60、72 h及脫機拔管時測量膈肌活動度，測量膈肌厚度。采用床旁超聲來讀所有患者的右側膈肌吸氣末厚度（end inspiratory diagram thickness,Tdi-ei）、呼氣末厚度（end inspiratoyry diagram thickness,Tdi-ee）和位移（diaphragm displacement,DE），同時計算膈肌增厚分數（TFdi），計算公式為TFdi=（Tdi-ei-Tdi-ee）/Tdi-ee×100%

1.3 統計方法

所有統計分析均使用SPSS 18.0統計學軟件進行，首先采用Kolmogorov-Smirnov Z進行正態性檢驗，符合正態分布的計量資料采用（±s）進行表示，組間比較采用t檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

A組72 h Tdi-ei、Tdi-ee、DE和TFdi分別為（1.18±0.38）mm、（1.16±0.42）mm、（12.45±4.13）mm、（15.04±3.16）%；B組72h Tdi-ei、Tdi-ee、DE和TFdi分 別 為（1.23±0.40）mm、（1.18±0.45）mm、（12.45±4.12）mm、（15.07±3.12）%；C組72 h Tdi-ei、Tdi-ee、DE和TFdi分別為（1.44±0.41）mm、（1.31±0.41）mm、（12.75±4.19）mm、（15.17±3.12）%；隨時通氣時間的增加，A組、B組和C組Tdi-ei、Tdi-ee、DE和TFdi均出現下降，通氣12、18、24、36、48、60、72 h，同時間點C組Tdi-ei、Tdi-ee、DE和TFdi均明顯高于B組和A組，差異有統計學意義（P＜0.05），而通氣12、18、24、36、48、60、72 h B組和A組Tdi-ei、Tdi-ee、DE和TFdi差異無統計學意義（P>0.05）。見表1。

3 討論

機械通氣作為治療危重癥患者的主要手段，不僅能夠明顯改善患者的氧合，還能夠對呼吸肌的疲勞進行逆轉，同時還能夠預防膿毒癥引起的肌纖維損傷，及時糾正休克狀態，也能夠保證重要臟器的供血，從而為其他基礎疾病治療贏得時間。但隨著廣泛應用，其劣點也漸漸凸顯，作為一把雙刃劍，機械通氣還會導致多種并發癥的發生，譬如呼吸機相關性肺損傷、氧毒性、氣壓傷以及心血管損害等。近些年來除了上述并發癥外，越來越多的學者開始關注機械通氣引起的膈肌萎縮，也就是呼吸機相關膈肌功能障礙（VIDD），其作為公認的危重病并發癥，一旦發生，患者就很難撤去呼吸機，從而導致患者預后差，病死率也大大提高。

表1 不同時間點3組患者超聲指標對比（±s）

表1 不同時間點3組患者超聲指標對比（±s）

注:*同時間與A組相比，P＜0.05，#同時間與B組相比，P＜0.05

Tdi-ei（mm）Tdi-ee（mm）DE（mm）TFdi（%）指標6 12 18 24 36 48 60 72 6 12 18 24 36 48 60 72 6 12 18 24 36 48 60 72 6 12 18 24 36 48 60 72時間（h）2.39±0.42 2.02±0.48 1.85±0.41 1.73±0.39 1.61±0.35 1.43±0.35 1.23±0.42 1.18±0.38 1.99±0.41 1.79±0.36 1.67±0.43 1.54±0.34 1.43±0.33 1.32±0.35 1.28±0.35 1.16±0.42 15.04±4.42 14.57±4.32 14.11±4.43 13.76±4.08 13.45±4.12 13.00±4.46 12.72±4.03 12.45±4.13 18.10±3.04 18.15±3.04 17.12±3.08 17.04±3.17 16.05±3.14 15.71±3.04 15.36±3.13 15.04±3.16 A組（n=20）2.40±0.43 2.05±0.52 1.85±0.42 1.74±0.45 1.61±0.42 1.46±0.34 1.20±0.43 1.23±0.40 2.01±0.41 1.77±0.35 1.66±0.41 1.55±0.38 1.48±0.36 1.31±0.41 1.27±0.38 1.18±0.45 15.04±4.42 14.47±4.34 14.12±4.45 13.70±4.12 13.45±4.27 13.10±4.76 12.72±4.43 12.45±4.12 18.12±3.04 18.02±3.04 17.14±3.12 17.05±3.13 16.09±3.09 15.74±3.06 15.41±3.11 15.07±3.12 2.41±0.45（2.15±0.52）*#（2.00±0.44）*#（1.90±0.43）*#（1.71±0.41）*#（1.54±0.39）*#（1.52±0.42）*#（1.44±0.41）*#2.02±0.41（1.88±0.42）*#（1.74±0.43）*#（1.66±0.41）*#（1.61±0.44）*#（1.58±0.41）*#（1.54±0.43）*#（1.31±0.41）*#15.00±4.23（14.90±4.34）*#（14.40±4.46）*#（14.00±4.13）*#（13.85±4.25）*#（13.40±4.78）**#（13.02±4.43）*#（12.75±4.19）*#18.55±3.04（18.41±3.04）*#（17.27±3.12）*#（17.45±3.13）*#（16.39±3.09）*#（16.14±3.06）*#（15.71±3.11）*#（15.17±3.12）*#B組（n=20） C組（n=20）

研究報道[3]稱VIDD發生發展和機械通氣過程密切相關，已有多數研究[4-5]已經證實控制通氣模式能夠迅速導致膈肌功能出現障礙，因此保留部分膈肌活動的通氣模式，在一定程度上預防VIDD的發生。研究報道[6]稱輔助通氣和控制通氣相比，能夠明顯降低膈肌收縮力，同時減少膈肌纖維蛋白的降解，以維持膈肌的活動度。因此如何選擇非控制通氣模式，譬如調節潮氣量、PEPP等具體參數，減輕VIDD成為重癥監護室醫護工作者不斷探尋的課題[7]。壓力支持通氣作為非控制通氣模式，其與控制通氣模式相比，保留了自主呼吸，能夠明顯減輕膈肌損傷，但其支持強度和觸發靈敏度大小尚無見有相關報道。國外有學者[8]發現機械通氣會引起膈肌萎縮，且作用呈時間依賴性，其統計發現前72 h膈肌萎縮速度最快，膈肌厚度在通氣24 h減少了9%，48 h時減少了20%，72 h減少達到26%，72 h之后萎縮速度開始減緩，且和時間無相關性。還有學者[9]對比了輔助/控制通氣模式與壓力支持模式Tdi-ei、Tdi-ee、DE和TFdi數值的差異，結果顯示輔助/控制通氣模式下12 h Tdi-ei、Tdi-ee、DE和TFdi分 別 為 （2.07±0.48）mm、（1.78±0.41）mm、（11.23±2.77）mm、（15.92±3.88）%，壓力支持模 式Tdi-ei、Tdi-ee、DE和TFdi分別為 （2.42±0.61）mm、（2.04±0.54）mm、（15.23±6.01）mm、（19.10±4.35）%。6%的速度變薄。還有學者[10]對比了高壓力支持通氣組和低壓力支持通氣組膈肌厚度，其研究結果顯示高壓力組TFdi為15.3%，低壓力TFdi為11.5%，分析可知危重患者膈肌萎縮速度和不同通氣模式相關，且通氣支持水平和膈肌增厚分數（diaphragm thickening fraction,TFdi）呈現明顯的線性關系，因此臨床常常將TFdi作為反映膈肌活動性的標志性指標。該研究A組：PSV通氣的觸發靈敏度設置為2 L/min。B組：PSV通氣的觸發靈敏度設置為5 L/min。C組：PSV通氣的觸發靈敏度設置為8 L/min。A組72 h Tdi-ei、Tdi-ee、DE和TFdi分別為（1.18±0.38）mm、（1.16±0.42）mm、（12.45±4.13）mm、（15.04±3.16）%；B組72 h Tdi-ei、Tdi-ee、DE和TFdi分 別 為 （1.23±0.40）mm、（1.18±0.45）mm、（12.45±4.12）mm、（15.07±3.12）%；C組72h Tdi-ei、Tdiee、DE和TFdi分別為（1.44±0.41）mm、（1.31±0.41）mm、（12.75±4.19）mm、（15.17±3.12）%且隨時通氣時間的增加A組、B組和C組Tdi-ei、Tdi-ee、DE和TFdi均出現下降，通氣12、18、24、36、48、60、72 h C組Tdi-ei、Tdiee、DE和TFdi均明顯高于B組和A組（P＜0.05），而通氣12、18、24、36、48、60、72 h B組和A組Tdi-ei、Tdiee、DE和TFdi差異無統計學意義（P>0.05）。

綜上所述，隨著通氣時間的延長，患者Tdi-ei、Tdiee、DE和TFdi均明顯下降。PSV通氣的觸發靈敏度越高，Tdi-ei、Tdi-ee、DE和TFdi降低的就越少。